دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری در word دارای 132 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری در word

مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
نتیجه‌گیری
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری در word

1-     Allen J.C., Midhailovskay I.E., Sukernik R.I., Wallace D.C.; The role of mtDNA background in disease expression: a new primary LHON mutation associated with western eurasian haplogroup J. Hum Genet; 2002; 110(2): 130-

2-     Alcolado J.C., thomas A.W.; Maternally inherited diabetes mellitus: the role of mitochondrial DNA defects. Diabet Med; 1995;12:102-

3-     Brown M.D., Voljavec A.S., latt M.T., Wallace D.C.; Leber’s hereditary optic neuropathy: A model for mitochondrial neurodegenerative disease. FASEB.J; 1992b; 6: 2791-

4-     Bianca J.C., Rene F.M., Jeroen G., Marianne d.,Hubert J.;Mutation analysis of the entire mitochondrial genome using denaturing high performance liquid chromatography. Nucleic Acids Research; 2000; Vol. 28; No

5-     Bruno C.,Martinuzzi A., Tang y.;A stop-codon mutation in the human mtDNA cytochromeC oxidaseI gene disrupts the functional struture of complex IV. Am.J. Hum. Genet.; 1999; 65:611-

6-     Brown M.D., Wallace D.C.; Molecular basis of mtDNA disease. J.Bioenerg. Biomembr; 1994a; 26: 273-

7-     Brown M.D., Shoffner J.M., Kim Y.L.; Mitochondrial DNA sequeca analysis of four Alzheimer’s and parkinson’s disease patients. Am.J. Hum. Genet; 1996; 61: 283-

8-     Bindoff L.A., Brich M.,parker W.D., Tunbull D.M.; Mitochondrial function in parkinson’s disease. Lancet; 1989;

9-     Brockington M.,Alsanjari N.,Sweeny M.G.,Harding A.E.; kearns-sayre syndrome associated with mitochondrial DNA deletion or duplication:A molecular genetic and pathological study. J.Neurol. sci; 1995; 131: 78-

10-Brennan W.A., Bird E.D., Aprille J.R.; Regional mitochondrial respiratory activity in Huntington’s disease brain. J.Neurochem.; 1985;44: 1948-

11-Bindoff L.R., Howell N.,Poulton J.; Abnormal RNA processing associated With a novel tRNA mutation in mitochondrial DNA:A potential disease mechanism. J.Biol. chem.; 1993;268 : 19559-

12-Blin O.,Desnuelle C., Rascol O.; Mitochondrial respiratory failure in skeletal muscle from patients with parkinson’s disease and multiple system atrophy. J. Neurol. Sci.; 1994; 125:95-

13-Bofol D., Scacco S.C., Solarino G., Papa s.; Decline with age of the respiratory chain activity in human skeletal muscle. Biochim.Biophys. Acta.; 1994; 1226:73-

14-Bonilla E., Tanji K., Hirano M., Vu t.H., Dimauro s., schon E.A.; Mitocondrial involvement in Alzheimer’s disease. Biochim. Biophys. Acta; 1999; 1410:171-

15-Boulet L., karpati G., shoubridge E.A.; Distribution an thre shold expression of the tRNALys mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged- red fibers (MERRF). Am.j.Hum. Genet.; 1992; 51 :1187-

16-Cann R.L., stoneking M., Wilson A.c.; Mitochondrial DNA and Human evolution. Nature; 1987;325:31-

17-Case J.T.,Wallace D.C.; Maternal inheritance of mitochondrial DNA polymorphisms in cultured human fibroblasts. Somatic Cell Genetic; 1981;7:103-

18-Carelli V.,Ghelli A.,RattaM.; Leber’s hereditary optic neuropathy: Biochemical effect of 11778/ND4 and 3460/ND1  mutations and correlation with the mitochondrialgenotype. Neurology; 1997; 48:1623-

19-Chinnery P.F., Turnbull D.M.; Mitochondrial DNA disease. Lancet; 1999 ; 354: 17-

20-David L.R imoin, Michael C.,Reed E.; EMERY and RIMOIN’S principles and practice of Medical Genetics. Fourth edition;

21-Dumoulin R.,Lopez R.F., Barker W.W.; Anovel gly 290 asp mitochondrial cytb mutation linked to a complex III deficieny in proressive exercise intolerance. Molecular and cellular probes; 1996 ; 10:389-

22-Enriguez J.E., chomy A., and Attardi G.; MtDNA mutation in MERRF syndrome causes defective aminoacylation of tRNALys and premature translation termination. Nature. Genet.;1995;
47-

23-Francesca O., Michele R., Anna M., Pietro T., Gabriella S.; Pathogenic role of mtDNA duplications in mitochondrial disease associated with mtDNA deletions. American Journal of Medical Genetics; 2003;118(3): 247-

24-Houshmand M.;Mitochondrial DNA mutations, pathogenicity and inheritance. Iranian Journal of Biotechnology; 2003; vol.1; No

25-Herman A.C., Benttage and Giuseppe Attaydi; Relationship of genotype to phenotype in fibroblast-derived transmitochondrial cell lines carrying the 3243 mutation associated with the MELAS encephalomyopathy: shift towords mutamt genotype and role of mtDNA copy number. Human Molecular Genetics; 1996 ; 5(2):197-

26-Josep L.; Pathology of the mitochondrion. Autonomous university of Barcelona, Barcelona, spain;

27-Johns D.R.,Neufeld M.J., porrk R.D.; An ND  mitochondrial DNA mutation associated with leber hereditary optic neuropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun.; 1992a; 187:1551-

28-Kadowaki T., Sakura H., Otabe S.; Asubtype of  diabetes mellitus associated with a mutation in the mitochondrial gene.  Muscle and Nerve; 1995;3:137-

29-Kanamori A., Tanaka K., Umezava S.; Insuline resistance in mitochondrial gene mutation. Diabetes care; 1994; 17: 778-

30-King M.P., Koga Y.,Davidson M.,Schon E.A.; Defects in mitochondrial protein syntesis and respiratory chain activity segregate with the tRNALeu(uuR) mutation associatod with mitochondrial myopathy, encephalopathy, Lactic acidosis, and strock like episodes. Mol. Cell. Biol.; 1992; 12:480-

31-            Lu C.Y., Lee H.C.,Fahn H.J., Wei Y.H.; Oxidative damage elicited by imbalance of free redical scavenging. Enzymes is associated with large- scale mtDNA deletions in aging human skin- skin. Mutat,Res.; 1999; 25(2):11-

32-Lenaz G.; Role of mitochondria in oxidative stress and aging Biochim. Biophys. Acta.; 1998; 1366: 53-

33-Lee H.C., wei Y.H.; Mutation and oxidative damage of mtDNA and defective turnover of mitochondria in human aging. J.Formos. Med.Assoc.; 1997; 96:770-

34-Lois A.,Tully C., Barbara C., Levin; Human mitochondrial Genetics. Biotechnology and Genetic Engineering Reviews; 2000; Vol

35-Lee H.C., Wei Y.H.; Mitochondrial alterations, cellular response to oxidative stress and defective degradation ot proteins in aging. Biogerontology; 2001; 2(4): 231-

36-Myabayashi S.,Nakamura R., Tada K.; Defects of mitochondrial respiratory enzymesincloned cells from MELAS fibroblasts. J. Inher. Metab. Dis.; 1992;15:797-

37-MtDNA in aging, cancer and mitochondrial disease. Innovita Research Fundation;

38-MtDNA change during aging. Innovita ,Research Fundation;

39-Rew D.A.; Mitochondrial DNA , human evolution and the cancer genotypo. EJSO; 2001; 27:209-

40-Rew D-A.; Tahe evolutionary biology of aging, death and human malignancy. Eur.J.Surg. Oncol.; 1998;24:568-

41-Richardson A.; Increased oxidative damage is correlated to alterd mitochondrial function in heterozygous manganese superoxide dismutase knockout mice. J.Biol. chem.; 1998; 237: 28510-

42-Schon E.A., Hirano M., Dimauro S.; Mitochondrial encepha lomyopathies: clinical and Molecular analysis. J.Bioenerg. Biomem.; 1994; 26: 291-

43-Sastre J., pallardo F.V., Vina J.; Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and opoptosis. IUBMB Life; 2000; 49(5): 427-

44-Sastre J.,Pallardo F.V., Garcia d.,Vina J.; Mitochondria, oxidative stress and aging. Free, Radic. Res; 2000; 32(3): 189-

45-Wei Y.H., Lee H.C.; oxidative stress, mitochondrial DNA mutation and Impairment of antioxidant enzumes in aging. Exp. Biol. Med.; 2002; 227(9): 671-

46-Wei Y.H., Ma Y.S., Lee H.C., Lu C.Y.; Mitochondrial theory of aging matures- roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging. Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi (taipei); 2001; 64(5):259-

47-WallacD.C.; Mitochondrial DNA mutations in diseases of energy metabolism. J.Bioenery. Biomem; 1994;26 : 241-

48-Wei Y.H.; oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging. Proc. Soc. Exp.Biol. Med.; 1998; 217(1):53-

49-Wallace D.C.;Mitochondrial DNA sequence Variation in human evolution  and disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.; 1994;91:8739-

50-White F.A., Bunn C.L.; Segregation of mtDNA in Human somatic cell by hybrides. Mol. Gen. Genet.; 1984; 197; 453-

51-Yoshino H.,Nakagave Y., Kondo T.,mizuno Y.; Mitochondrial complex I and II activities of  lymphocytes and platelets in parkinson’s disease. J. Neur., Trans. Parrkinsons. Dis. Dement. Sect.; 1992; 2: 27-

52-Zeviani M., Muntono F., Savarese N.;A MERRF MELAS over lap syndrome associated with a new point  mutation in the mitochondrial DNA tRNA Lys gene. Eur.J.Hum. Genet.; 1993; 1: 80-

53-Zhang C., Baumer A., Maxwell R.J., Nagley p.; Multiple mtDNA deletions in an elderly human individual. FEBS; 1992:4-

مقدمه

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)


میتوکندریها وراثت مادری دارند

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA

از سالها قبل شواهدی مبنی بر اینکه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیک ممکن است نوترکیبی ایجاد کند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوترکیبی در سلولهای کشت شده پستانداران کم است، اما نوترکیبی‌های درون ملکولی ممکن است مکرراً رخ دهند . اگر یک mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود که در آن فرزندان واجد mtDNA‌های نرمال و واجد حذف هستند. ملکولهای دوپلیکیت نیز افزایش می‌یابند که به نظر می‌رسد از ترکیب ملکولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوترکیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوترکیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوکندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیکوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیکی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیکی آنقدر با هم تماس ندارند که منجر به نو ترکیبی شود. (20-24)

کامل شدن (complementation) mtDNA

 به نظر می‌رسد که میتوکندریها و mtDNA‌های داخل یک سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تکمیل کنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشکیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوکندریها و تکمیل شدن mtDNA را تایید می‌کنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)

میزان بالای موتاسیون در mtDNA

میزان موتاسیون mtDNA بسیار بیشتر از ژنهای هسته‌ایست. مقایسه تنوع توالی ژنهای nDNA و mtDNA که در آنزیم‌های یکسانی عمل می‌کنند، نشان می‌دهد که ژنهای mtDNA حدود 17-10 برابر سریعتر از ژنهای nDNA متحول می‌شوند. این سرعت بالای تغییر توالی ناشی از تجمع طیف وسیعی از پلی‌مورفیسم‌های توالی mtDNA، در رده‌های مختلف افراد مونث در جمعیت انسانی است. هر چند پلی مورفیسم‌های mtDNA  شایعند، اما آنها بایستی خنثی و بی‌اثر باشند تا بوسیله تغییر تدریجی ژنتیکی در جمعیت ایجاد شوند. با این حال موتاسیونها تصادفی هستند و با در نظر گرفتن اینکه اغلب نوکلئوتیدها در mtDNA عملکرد کد کننده دارند، لذا درصد بالایی از موتاسیونهای mtDNA بایستی مضر باشند. این موتاسیونها ممکن است تعویض‌های بازی یا نوآرایی باشند که در رده زایای مونث یا در تکامل اولیه ناشی از توزیع سیستمیک یا بیماری اتفاق می‌افتد آنها ممکن است در طول زندگی در بافت‌های بدن ایجاد شده و بصورت گروهی از موتاسیونهای هتروژن در بافت‌های post-mitotic ، تجمع یابند. این موتاسیونها اساس ملکولی بالا بودن فراوانی بیماریهای mtDNA است که در کلینیک آنها را مشاهده می‌کنیم. (20، 24، 34 و 39)

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

از آنجاییکه mtDNA کاملاً به صورت مادری به ارث می‌رسد بنابراین توالی mtDNA تنها بوسیله تجمع تعویض‌های بازی در جریان پراکندگی رده‌های مادری دچار تغییر و تحول می‌شود. این بدان معناست که تغییرات mtDNA بایستی با مبدا جغرافیایی افراد، مطابقت داشته باشد. این مساله اثبات شده است چرا که آفریقایی‌ها، آسیایی‌ها و اروپایی‌ها هر کدام (HpaI mtDNA RSPs) HpaI mtDNARestriction sitepolymor phisms  پلی‌مورفیسم mtDNA ناشی از برش توسط HpaI) مجزای مخصوص قاره‌ای دارند. تحقیقات بیشتر بر روی RSPها، نشان داده‌اند که تمامی انواع mtDNA به یک درخت با تنوع بسیار زیاد mtDNA متعلقند، که ریشه این درخت در آفریقاست و شاخه‌های آن به قاره‌های مختلف پراکنده شده‌اند. تنوع توالی که در یک mtDNA خاص یافت می‌شود، هاپلوتیپ mtDNA و یک گروه از هاپلوتیپ‌های مرتبط با هم، هاپلوگروپ نامیده می‌شوند. هاپلوگروپ‌ها بوسیله پلی مورفیسم‌های توالی قدیمی که ناشی از پراکندگی یک شاخه خاص از درخت mtDNA است تعریف می‌شوند. ساختار و پراکندگی درخت mtDNA در دو مطالعه توالی‌های کامل mtDNA که مبدا آفریقایی mtDNA و شاخه‌های قاره‌ای به ترتیب از آفریقا به آسیا و به اروپا را به وجود آورده و مشخص کرده است، ایجاد شده است

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله دیابت و ورزش در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله دیابت و ورزش در word دارای 20 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله دیابت و ورزش در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله دیابت و ورزش در word

) دیابت چیست ؟  
) دیابت نوع 1   1-
) دیابت نوعش21-
دیابت نوع 3‏    )1-
) عوامل ایجاد بیماری
نشانه های بیماری قند یا دیابت (
عوارض دراز مدت دیابت(
راههای درمان (
پژوهشها ی انجام شده در ضمینه رابطه ورزش و دیابت (
اثرات ورزش در افراد دیابتی(
کنترل بهتر قند خون (7-
کاهش کلسترول خون (7-
درمان چاقی و افزایش وزن (7-
آمادگی عضلانی  (7-
پیشگیری از ابتلا به دیابت نوع 2  (7-
-جلوگیری از عوارض دیابت(7-
کاهش فشار خون (7-
کاهش نیاز به دارو های خوراکی و انسولین  (7-
تحمل تنش های عصبی   (7-
9)  ورزش ودیابت نوع 1 (یا وابسته به انسولین)
هدف اصلی از انجام ورزش در دیابت نوع 1  (9-
توصیه های جهت ورزش کردن (
افت قند خون در حین ورزش (
انتخاب و شروع ورزش   (
ورزشهای مناسب برای افراد دیابتی (
ورزشهای هوازی (13-
نمونه های از ورزشهای هوازی   (13-1-
پیاده روی (13-1-1-
ورزشهای ابی (13-1-1-
دوچرخه سواری (13-1-1-
ورزشهای کششی (13-
یوگا (13-2-
ورزشهای قدرتی یا مقاومتی (13-
ورزش‌های تعادلی (13-
یا هر نوع ورزشی را می توان انجام داد؟ (
خطرات ورزش برای افراد دیابتی (
بهترین زمان شروع ورزش (
منابع(

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله دیابت و ورزش در word

کتاب

1- هراتی، هادی.  دیابت، راه درمان (چاپ سوم)

2- فردپور، مریم. دیابت و برنامه ریزی غذایی – مقدماتی (چاپ دوم)

) دیابت چیست ؟   1

دیابت یک بیماری مزمن است که در ان  پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کند ویا بدن نمی تواندازانسولین تولید شده استفاده موثرکند. توقف تولیدانسولین یا استفاده نکردن ازانسولین هردوباعث افزایش گلوکز درخون می شود‏  .

طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2008 ‏,‏199 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنندوتخمین زده می شودکه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به این تخمینها می توان گفت که بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند. درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است. دیابت انواع مختلفی دارد

‏  ) دیابت نوع 1   1-1

 درافراد  دیابتی نوع اول بدن  مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنند و یا اصلا انسولینی هیچ انسولینی در بدن تولید نمی شود و لازم است که فرد دیابتی  برای ادامه زندگی انسولین تزریق کند.این نوع دیابت بیشتردرکودکان و نوجوانان دیده می شود . دیابت نوع  1 حدود 5 درصد افراد دیابتی دنیا را تشکیل می دهد

) دیابت نوع 21-2

دیابت نوع دوم یا  دیابت غیر وابسته به انسولین  که با افزایش مقاومت بدن  نسبت به اثر انسولین در بافتها مشخص می شود. در این افراد بدن مقدار کمتری انسولین ترشح می کند و یا اینکه  بدن سبت به انسولین ترشح شده مقاومت نشان می دهد در نتیجه انسولین نمی تواند به طور مطلوبی قند خون را پایین بیاورد. در دیابت نوع 2 اکثر مبتلایان چاق می باشند و سن بروز ان بالای چهل سال می باشد.دراین نوع دیابت قرصهای تحریک کنند ترشح انسولین ویا کاهش دهنده مقاومت به نسولین مورد استفاده قرار می گیرد. ورزش وتغذیه دیگر رکنهای درمان این نوع دیابت می شوند. تعدادی از مبتلایان به دیابت نوع 2 بعد از چند سال  مجبور به استفاده از انسولین می شوند.طبق آماربیشتر از‏90 ‏درصد افراد دیابتی به این نوع دیابت مبتلا می باشند

دیابت نوع 3‏    )1-3

 نوع سوم دیابت دربعضی موارد حاملگی اتفاق می افتد، اما معمولاپس از حاملگی برطرف می شود.‏

‏) عوامل ایجاد بیماری2

تا کنون علت دقیق بیماری قند شناخته نشده است، اما مهمترین عواملی که در ایجاد این بیماری دخالت دارند عبارتند از

وراثت –

-عوامل محیطی (تغذیه و تحرک بدنی)

-عفونت های ویروسی

چاقی (بیش از 80 درصد از بیماران چاق هستند) –

5-حاملگی (به بیان دیگر، خانم هایی که نوزادان با وزن زیاد به دنیا می آورند و یا سقط های مکرر داشته باشند.)

نشانه های بیماری قند یا دیابت ( 3

تظاهرات بالینی از فردی به فرد دیگر متفاوت است اما در اکثر بیماران با علائم افزایش قند خون مثل  افزایش حجم ادرار، افزایش میزان مصرف مایعات – غذا، لاغری، نزدیک بینی، ضعف و خارش بدن خود را نشان می دهد . این علایم موقتی هستند و  با پایین امدن مجدد قند خون نا پدید می شوند. نکته قابل توجه در مورد علایم بیماری دیابت این است که در بیماران دیابتی نوع  دوم ممکن است این علایم حتی با گذشت چندین سال از شروع دیابت خود را نشان ندهند. اما معمولا در افراد دیابتی نوع یک بعد از چند هفته این علایم بروز می کند

 عوارض دراز مدت دیابت(4  

دیابت تمامی اعضا بدن را تحت تاثیر قرار می دهد به طوری که در بیمارانی  که قند خون به مدت طولانی بالا است  با گذشت زمان قند در مویررگها رسوب می کند و به جداره انها اسیب  می رساند. با اسیب دیدن مویرگها قسمتهای مختلف بدن درگیر عوارض دیابت می شوند. به طور کلی عوارض دیابت شامل این موارد می باشد: اختلال در بینایی و نابینایی  ، اختلالات گردش خون، اسیب به کلیه ها، زخم پا، بیماریهای قلبی عروقی، سکته مغزی و اخلالات اعصاب محیطی

اههای درمان (5

بیماران مبتلا به قند را می توان با ، ورزش منظم روزانه و تزریق به موقع انسولین و یا مصرف قرصهای  کاهش دهنده قند خون وکنترل رژیم غذایی درمان نمود. منظور از رژیم غذایی، تنظیم مواد مصرفی مورد نیاز بدن است.بیماران دیابتی نیازمند رژیم غذایی خاصی نیستند و می توانند از همان غذایی که سایرین استفاده می کنند مصرف نمایند اما آنان باید از مصرف شیرینی جات و تنقلات خودداری نمایند. همچنین این بیماران نیاز دارند تا غذای مصرفی را به جای سه وعده در 5 یا 6 وعده تقسیم نموده و میل کنند. این کار موجب می شود تا قند خون آنان به یکباره بالا نرود. از سوی دیگر ورزش و فعالیت جسمانی موجب جذب قند بیشتری به بافت های عضلانی شده و در نتیجه قند خون پایین بیاید. در واقع می توان گفت که در درمان بیماری قند، ورزش نقش انسولین یا سایر داروهای پایین آورنده قند خون را ایفا می کند. البته ورزش و تغذیه زمانی اثر خود را نشان می دهد که با مصرف دارو همراه شوند

 

پژوهشهای انجام شده در ضمینه رابطه ورزش و دیابت (6

امروزه بروز دیابت در کشورهای جهان به موازات کاهش میزان فعالیت مردم و افزایش چاقی به طور فزاینده ای بیشتر شده است. با توجه به نقش ورزش در افزایش سطح فعالیت و کاهش وزن می توان به اهمیت آن در پیشگیری و درمان دیابت پی برد. اکثر افرادی که دیابت خود را کنترل می کنند کسانی هستند که به طور منظم ورزش می نمایند. در واقع ورزش یکی از سه پایه اصلی درمان دیابت را علاوه بر رژیم غذایی و داروها تشکیل می دهد

اخیرا پژوهشگران دریافته اند که استراحت برای درمان بیماران دیابتی ، کارنادرستی است . مطالعات نشلن داده که استراحت در تخت برای مدت حداقل 7 روز باعث اختلال در قند خون میشود

محققان کانادایی اعتقاد دارند که تمرینات ورزشی در تثبیت سطح قند خون به بیماران دیابتی نوع دوم کمک می کند. بیشتر بیماران دیابتی  به نوع دوم بیماری دیابت مبتلا هستند که ریشه این بیماری عوامل ارثی و کمبود ورزش و نوع تغذیه است. ورزش ، گلوکز و گلیکوژن را در داخل ماهیچه های بدن می سوزاند (این پدیده در صورتی رخ می دهد که دیابت کنترل شده باشد) و در حین و بعد از ورزش ، قند خون  وارد ماهیچه ها میگردد وسطح گلوکز را به حد طبیعی می رسد

 مشخص شده است که تمرینات ورزشی به صورتی که فرد را در نفس کشیدن دچار مشکل نکند موچب کاهش  عوارض  دراز مدت دیابت نوع دوم می شود  زیرا نه تنها باعث پائین آوردن قند خون و کاهش مقاومت به انسولین می شود، بلکه میزان فشار خون و کلسترول خون را نیز کاهش می دهد.از انجایی که پایین بودن میزان کسترول و فشار خون از میزان اسیب به سیستم قلبی و عروقی می کاهد، بروز  بیماریهای قلبی عروقی  در افرادی که ورزش می کنند به تعویق می افتد

 در حالی که مفید بودن انجام  تمرینات سبک برای افراد دیابتی مورد تایید است، نسبت به سلامتی بدن در انجام دادن تمرینات سنگین تردید وجود دارد. دکتر رونالد سیگال از دانشگاه کالگاری و همکارانش در دانشگاه اوتاوا شرایط  251 بیمار مبتلا به دیابت نوع دوم را در گروه سنی 39 تا 70 سال را بررسی کردند که هیچ یک از انها تمرینات منظم انجام نمی داده اند. این محققان این بیماران را به چهار گروه تقسیم کردند ، گروه اول تمرینات ورزشی هوازی به مدت چهل و پنج دقیقه و هفته ای سه بار انجام دادند ، گروه دوم با تمام توان خود به انجام تمرینات مقاومتی پرداختند ، گروه سوم دو نوع تمرین گروه اول و دوم را به مدت یک ساعت و نیم و سه بار در هفته انجام دادند و گروه چهارم هم هیچ گونه تمرین اضافی انجام ندادند. دکتر سیگال می گوید شرکت کنندگان در این تحقیقات از دستگاههای ورزشی یا دوچرخه و یا از ابزار الات کاهش وزن در باشگاه سلامت استفاده کردند.و برای جلوگیری از کمبود وزن به انها رژیم غذایی مناسب داده شد و میزان قند خون ، کلسترل ، وزن و امار حیاتی دیگر انها را ثبت گردید. در سه ماه انجام تحقیقات متوسط قند خون در کسانی که یک نوع ورزش را انجام دادند نیم درجه پائین امد و در کسانیکه دو نوع تمرین ورزشی را انجام دادند یک درجه کاهش یافت. اگرچه در  افرادی که تمرینات مقاومتی زیادی انجام می دادند کاهش یک درجه ای در قند خون مشاهده می شد اما این افراد نوسانات قند خون زیادتری را تجربه کرده بودند. نتیجه این تحقیقات نشان داد که ترکیب کردن تمرینات قدرتی مثل بلند کردن وزنه‌ با ورزش‌های اروبیک یا هوازی بیش از هر یک از آنها برای کنترل قند خو ن سودمند است

 در پژوهش دیگری چند  پژوهشگرنیوزلندی  برای تعیین نوع ورزشی که ممکن است که بیشترین تاثیر را در کنترل قند خون داشته باشد، نتایج 27 مطالعه را که بر روی بیش از 1000 نفر انجام شده بود، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند تا تاثیر ورزش را بر ‌ هموگلوبین گلیکوژنه افراد دیابتی بررسی کند.(این معیار میانگین میزان قند خون افراد را در 3 ماه گذشته نشان می دهد). نتایج نشان داد که هر نوع ورزشی که 12 هفته یا بیشتر طول بکشد، باعث می‌شود میزان هموگلوبین گلیکوژنه این افراد به اندازه 08 درصد پایین بیاید. همچنین این نتایج نشان داد که ترکیب ورزش‌های قدرتی و هوازی تاثیر بیشتری از انجام هر یک از این ورزش‌ها موثر است

اثرات مثبت ورزش در دیابت نوع 2 بسیار زیاد است. تحقیقات جدید بر این امر تأکید می کنند که ورزش منظم در دراز مدت نه تنها باعث بهبود کنترل دیابت نوع 2 خواهد شد بلکه حتی قادر است تا از بروز آن در افراد در معرض خطر نیز جلوگیری کند.نکته مهم دیگر در مورد نقش ورزش در کنترل دیابت نوع 2 اهمیت شروع زود هنگام آن است. در واقع هر چه قدر ورزش در مراحل اولیه دیابت و قبل ازاینکه نیاز به دارو در شخص مبتلا پیدا شود شروع گردد، اثرات آن در بهبود کنترل دیابت بیشتر خواهد بود

  اثرات ورزش در افراد دیابتی(7

کنترل بهتر قند خون (7-1

همانطور که می دانید یکی از علل عمده افزایش قند خون در دیابت نوع 2 مقاومت نسبت به عملکرد انسولین در بدن است. ورزش با کم کردن این مقاومت وافزایش اثر انسولین در بدن (یعنی افزایش ورود گلوکز به داخل سلولهای بدن مخصوصأ سلولهای عضلانی) باعث کاهش قند خون می شود و این اثر خود را با کم کردن قند خون ناشتا و مقدار هموگلوبین گلیکوژنه که بیانگر وضعیت دراز مدت قند خون در طول 3-2 ماه گذشته است نشان خواهد داد. از آنجایی که این حساسیت ایجاد شده به انسولین 48 ساعت بعد از ورزش دوباره از بین می رود، تکرار ورزش در دوره های منظم برای کاهش مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 لازم است. ورزش همچنین از اثر هورمون های ضدانسولینی می کاهد و باعث بهبود کنترل گلوکز می شود. البته برای رسیدن به این حالت  ، باید ورزش را  با یک  رژیم غذایی صحیح همراه کرد

در ورزشهای  دراز مدت مشاهده شده است که حساسیت سلولهل به انسولین افزایش می یابد . این امر در بهبود وضعیت دیابت بخصوص در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار با اهمیت است . ورزش اگر در شرایط مناسب صورت گیرد . ِیعنی قند خون بیمار تحت کنترول  باشد غلضت گلوکز پلاسما را ثابت نگه می دارد . علت این پدیده توازن بین برداشت گلوکز توسط عظلات و تولید متقابل گلوکز در کبد است

کاهش کلسترول خون (7-2

مطالعات زیادی نشان داده اند که ورزش منظم در کاهش کلسترول بد و افزایش کلسترول خوب بدن   بسیار موثر است. اهمیت این موضوع به این خاطر است که در افراد دیابتی

عوارض دراز مدت  دیابت  با بالا بودن چربی خون به شدت افزایش می یابد. بنابراین  باید چربی خون افراد دیابتی در حد مطلوبی قرار داشته باشد و بهترین وسیله برای رسیدن به این هدف داشتن برنامه مرتب ورزشی می باشد

درمان چاقی و افزایش وزن (7-3

چاقی یکی از مهمترین عوامل بروز دیابت نوع 2 می باشد .زمانی که فرد دیابتی اضا فه وزن داشته باشد بدن باید بیشتر انسولین ترشح کند و این امر در دراز مدت سبب از کار افتادن لوزلمعده می شود.یک برنامه صحیح کنترل قند  خون  در افراد دیابتی غیر وابسته به انسولین به کاهش وزن آنها کمک می کند . کاهش وزن ناشی از ورزش ، باعث کاهش بافت چربی می شود ودر کنترول دیابت موثر خواهد بود

آمادگی عضلانی  (7-4

ورزش مناسب توده عضلانی را افزایش می دهد و باعث حفظ توده عظلانی در حد مطلوب می شود در حین ورزش  انقباضات عضلانی و عمل انسولین هر دو با هم مصرف گلوکز را افزایش می دهند

نکته مهم این است که اگر کاهش وزن در افراد دیابتی فقط با رژیم غذایی انجام گیرد ، بیش از  25 % وزن از دست رفته  از توده عضلانی خواهد بود .در حالی که هدف از کاهش وزن ، کاهش بافت چربی است نه از بین رفتن پروتین های بدن . بنابراین کاهش وزن با ورزش   بهتر از کاهش بوسیله رژیم غذایی تنهاست

پیشگیری از ابتلا به دیابت نوع 2  (7-5

پژوهشها نشان می دهد که افزایش فعالیت بدنی ، در پیشگیری از پیدایش دیابت نوع دو  موثر است . این موضوع به ویژه در افرادی که بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند ، اهمیت بسیاری دارد . این افراد شامل افراد چاق ، فرزندان افراد مبتلا به دیابت و افراد با فشار خون بالا می باشند. بسیاری از افراد که در مرحله پیش دیابت هستند می توانند به وسیله ورزش از ابتلا به دیابت چلوگیری کنند

 تحقیقات جدیدی که روی بیماران مستعد دیابت( یعنی افرادی که قند خونشان کمی بالاتر از

 حد طبیعی است امّا هنوز در حدّی نبوده که بعنوان دیابت فعّال طبقه بندی شود ولی خطر بروز دیابت در آنها خیلی زیاد است) انجام شده است،این مطالعات نشان می دهد افرادیکه حداقل 150دقیقه در هفته(روزانه30دقیقه بمدت پنج روز) ورزش کرده اند وحداقل 7-5 درصد وزن خود را از دست داده اند،احتمال بروز دیابت نوع 2 را در خود بمیزان 58% کاهش داده اند

-جلوگیری از عوارض دیابت(7-6

همان طور که می دانید بیماری های قلبی – عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی، نارسایی کلیوی، فشار خون بالا و…) در افراد مبتلا به دیابت شایع تر از دیگران است. ورزش احتمال تصلب شرایین و بروز بیماری های عروق را کاهش می دهد و می تواند بر طول عمر افراد دیابتی بیفزاید. البته برای اینکه این نتیجه به دست آید، برنامه ی ورزشی باید در تمام طول عمر بیمار، حالت منسجم  و منظم داشته باشد

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند.افراد دیابتی  وقتی که غذا می‌خورند سطح قند خونشان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و; گردد

 کاهش فشار خون (7-7

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه بررسی آلودگی باکتریایی بستنی‌ها مختلف در سطح شهر تهران در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه بررسی آلودگی باکتریایی بستنی‌ها مختلف در سطح شهر تهران در word دارای 160 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه بررسی آلودگی باکتریایی بستنی‌ها مختلف در سطح شهر تهران در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه بررسی آلودگی باکتریایی بستنی‌ها مختلف در سطح شهر تهران در word

خلاصه فارسی
مقدمه
فصل اول: زمینه پژوهش و مروری بر اپیدمیهای رخ داده از شیر
فصل دوم: کلیاتی در خصوص بستنی
2-1: تاریخچه بستنی
2-2: تعریف بستنی
2-3: ارزش غذایی بستنی
2-4: مواد تشکیل دهنده بستنی
2-4-1: چربی
2-4-2: مواد جامد غیر از چربی
2-4-3: قند
2-4-4: مواد امولسیون کننده
2-4-5: مواد پایدارکننده
2-4-6: مواد طعم دهنده
2-4-7: مواد رنگ دهنده
2-5: فرآیند تولید بستنی
2-5-1: مرحله دریافت
2-5-2: تولید مخلوط بستنی
2-5-3: توزین کردن
2-5-4: مخلوط کردن
2-5-5: یکنواخت کردن گویچه های چربی
2-5-6: پاستوریزاسیون
2-5-7: رسیدن مخلوط
2-5-8: افزودن مواد طعم دهنده و رنگ دهنده
2-5-9: انجماد به روش مداوم
2-5-10: قالب گیری و بسته بندی
2-5-10-1: بسته بندیهای بزرگ بستنی
2-5-10-2: بسته بندیهای مورد مصرف خانگی
2-5-10-3: تولید بستنی چوبی
2-5-11: سخت کردن بستنی
2-6: باکتریولوژی بستنی
2-7: اپیدمیولوژی آلودگیهای میکروبی
2-7-1: آلودگیهای اولیه بستنی
2-7-2: آلودگیهای ثانویه بستنی
2-8: پیشگیری و کنترل
فصل سوم: خلاصه ای از خصوصیات عمومی و کلینیکی باکتریهای جدا شده در بستنی
3-1: میکروبیولوژی پایه
3-2: میکروبیولوژی لبنیات
3-3: رشد میکروبی
3-4: میکروارگانیسم ها در شیر
3-5: مشخصات میکروارگانیسم ها در شیر
3-6: میکروارگانیسم های ایجاد کننده فساد در شیر
3-7: میکروارگانیسم های بیماریزا در شیر
3-8: باسیلهای گرم منفی بی هوازی اختیاری
3-8-1: تعریف انتروباکتریاسه
3-8-2: اشریشیاکلی
3-8-3: گروه کلبسیلا، انتروباکتر، سراتیا
3-8-4: گروه پروتئوس، مورگانلا، پروویدنسیا
3-8-5: سیتروباکتر
3-8-6: جنس شیگلا
3-8-7: جنس سالمونلا
3-8-7-1: تشخیص سالمونلا از جنس های دیگر
3-8-7-2: آزمایشات تشخیصی
3-8-7-3: پاتوژنزو یافته های بالینی
3-8-7-4: مواد غذایی که بطور رایج در انتقال سالمونلا نقش دارند
3-9: باکتریهای گرم منفی غیر تخمیری و غیرشایع
3-9-1: گروه سودموناها
3-9-1-1: سودمونا آئروجینوزا
3-9-2: یرسینیا
3-9-2-1: یرسینیا انتروکولیتیکا ویرسینیاپسودوتوبرکلوزیس
3-9-2-2: پاتوژنز و یافته های بالینی
3-9-2-3: آزمایشات تشخیصی
3-9-2-4: پیشگیری و کنترل
3-10: استافیلوکوک
3-10-1: استافیلوکوک اورئوس
3-10-2: مورفولوژی
3-10-3: ساختمان سلولی
3-10-4: مقاومت
3-10-5: خواص بیوشیمیایی
3-10-6: مسمومین غذایی استافیلوکوکی
3-10-7: علائم مسمومیت غذایی استافیلوکوکی
3-10-8: پیشگیری وکنترل در مسمومیت غذایی
3-11: باسیل های گرم منفی بدون اسپور
3-11-1: لیستریامونوسیتوجنز
3-11-1-1: تاریخچه
3-11-1-2: میکروبیولوژی
3-11-1-3: لیستریوزیس
3-11-1-4: وقوع و رشد لیستریا در شیر و فرآورده های آن
3-11-1-5: حداقل دوز عفونت زایی
3-11-1-6: روش های جستجوی لیستریامونوسیتوجنز درمواد غذایی
3-11-1-7: پاتوژنز و ایمنی
فصل چهارم: روشها و مواد مورد نیاز
4-1: مدت مطالعه
4-2: تعداد نمونه
4-3: نحوه نمونه برداری
4-4: بررسی های انجام شده
4-5: مواد و وسایل مورد استفاده
4-6: روش آماده سازی
4-7: روش آزمایش نمونه های مواد غذایی
4-8: رقیق کننده ها
4-8-1: روش تهیه محلول رینگر
4-8-2: روش تهیه سرم فیزیولوژی
4-8-3: روش تهیه محلول رقیق کننده آب پیتونه
4-9: روش شمارش میکروبها
4-10: شمارش و شناسایی کلی فرم ها
4-11: شناسایی اشریشیاکلی
4-12: شناسایی سالمونلا
4-13: شناسایی استافیلوکوک اورئوس
4-13-1: طرز تهیه محیط کشت بردپارکر
4-14: شناسایی یرسینیا
4-15: شناسایی لیستریا
4-15-1: محیط اختصاصی پالکام
4-16: حدمجاز میکروبی در بستنی
4-17: تستهای تشخیصی
فصل پنجم: نتیجه و بحث
5-1: نتایج
5-2: بحث
5-3: پیشنهادات
خلاصه لاتین
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پایان نامه بررسی آلودگی باکتریایی بستنی‌ها مختلف در سطح شهر تهران در word

1-  امید بخشی. غلامرضا «عوامل آلودگی بستنی های غیرپاستوریزه در تهران» پایان نامه دکترا دامپزشکی، دانشگاه تهران، دانشکده دامپزشکی (1346)

2-  شهراسبی. حمزه «ارزش غذایی و روشهای علمی کنترل بهداشتی و شیمیایی بعضی از فرآ‎ورده‎های گوشتی ایران» انتشارات جهاد دانشگاهی (1364)

3-  حیدری نیا. احمد «بررسی آلودگی بستنی های مصرفی شهر اهواز از نظر توتال کانت استافیلوکوک اورئوس و اشریشیا کلی با در نظر گرفتن نوع شیر» دانشگاه اهواز (1364)

4-  عفت پناه. محمد «بررسی میزان فراوانی آلودگی میکروبی بستنی های سنتی و آب میوه های دست ساز، آب هویج و شیر نارگیل درواحدهای صنفی قنادی و آب میوه فروشی منطقه 11 شهرداری تهران و برخی عوامل موثر بر آن درسال 1379» پایان نامه جهت دریافت گواهی دوره عالی بهداشت عمومMph. ، دانشکده بهداشت. دانشگاه تهران. (1380) ص:27-

5-  حق شناس. فرهاد «بررسی آلودگی بستنی های غیرپاستوریزه به استا فیلوکوک اورئوس در شهر تهران» پایان نامه دکترا دامپزشکی ، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران. شماره 1905 .(1370). ص:55-

6-    فلاحی. مسعود «روشهای بهتر در تولید (بهداشت در صنایع غذایی)» انتشارات بارشاوا (1375)

7-  کریم. گیتی «بررسی آلودگی بستنی های سنتی ایران به باکتریهای مهم عامل عفونتها و مسمومیتهای غذایی» دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران، شماره مدرک 1905 (3171)

8-    کریم. گیتی «شیر و فرآورده های آن» انتشارات جهاد دانشگاهی (1380) ص: 267-

9-  کریمخانی. شاهرخ «بررسی آلودگی بستنی های سنتی ایران به سالمونلا» پایان نامه دکترا دامپزشکی ، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران. شماره 2190 (1372) ص: 30-

10- گودرزی. حسن «میکروبیولوژی جاوتز» (1381) ص:216، 255-

11- گوکلان. نادر «بررسی آلودگی بستنی های سنتی ایران به لیستریا مونوسیتوجنز» پایان نامه دکترا دامپزشکی ، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران. شماره 2164 (3172) ص: 52-

12-مومنی. رحمت الله «عوامل آلودگی بستنی های غیرپاستوریزه درتهران» پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه تهران دانشکده بهداشت (1356)

13-مرنوری. سیدعلیرضا و همکاران «سلامت در جمهوری اسلامی ایران» انتشارت یوسف (1377)

14-نوروزی، جمیله «بررسی‌ آلودگی بستنی، نوشمک، یخمک با باکتریها» مجله بهداشت جهان سال 12 شماره یک، (زمستان 1376) ص: 57-

15-نیاکان. داریوش «استاندارد سنتی های شیری» انتشارات موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران شماره استاندارد ایران 2450، چاپ دوم. (آذرماه 1372) ص 5-

  

خلاصه

      در کشورهای در حال توسعه, آلودگی مواد غذائی و بیماربهای ناشی از آن همواره به عنوان یکی از مهمترین مشکلات در سیستم بهداشت مواد غذائی بشمار می آید

     اگرچه در کشور ما ارتقاء سطح بهداشت عمومی در نتیجه بهبود نظام عرضه خدمات بهداشتی باعث کاهش میزان مرگ و میر در سالهای اخیر شده است, با این وجود پی آمدهای نامطلوب تغذیه ای و بهداشتی ناشی از آلودگی مواد غذائی با عواقب زیانبار اقتصادی همراه می باشد

     علت مهم ایجاد مسمومیت و بیماریهای روده ای, مواد غذائی می باشد, یکی از این مواد غذائی که از نظر آلودگی اهمیت به سزائی دارد, شیر و فراورده های آن نظیر بستنی است. بستنی بخصوص در فصول گرم دارای مصرف کننده بسیاری می باشد و در مورد این ماده غذائی باید از نظر بهداشتی نظارت کامل صورت گیرد. به منظور بررسی آلودگی باکتریائی در بستنی های سنتی ومیوه ای( غیر پاستوریزه) و بستنی های پاستوریزه, تعداد 100 نمونه بستنی غیرپاستوریزه و 30 نمونه بستنی پاستوریزه از قسمتهای مختلف شهر تهران بصورت
Random Systematic  Samplingجمع آوری شد که پس از انجام آزمایشات در آزمایشگاه کنترل کیفی مواد غذائی, آرایشی و بهداشتی واقع در مرکز تحقیقات علوم پزشکی ایران, 87 درصد از نمونه های غیر پاستوریزه فیرقابل مصرف و باکتریهای موخود در آنها به ترتیب فراوانی عبارت بودند از

      استافیلوکوک اورئوس(74%), گونه های کلبسیلا(40%), گونه های انتروباکتر(37%), اشریشیا کلی(24%),سودوموناس آئروجینوزا(19%),گونه های پروتئوس(13%), گونه های اسینتوباکتر(11%), هافنیا(6%), گونه های آلکالی ژنز(4%), گونه های سراتیا(3%),گونه های   سیتروباکتر و ادواردسیلا(2%) و گونه های پروویدنسیا(1%)

      و در بستنی های پاستوریزه, 30 درصد از نمونه ها غیر قابل مصرف بودند و باکتریهای موجود در آنها به ترتیب فراوانی عبارت بودند از

       اشریشیا کلی(4/13%), استافیلوکوک اورئوس(7/6%), کلبسیلا نومونیه(7/6%), سودوموناس آئروجینوزا, پروتئوس ولگاریس, انتروباکتر کلواکه و اسینتوباکتر بامانی(3%)

        برای بررسی لیستریا و یرسینیا از محیط های اختصاصی Palcam , CiN و غنی سازی در سرما(Cold enrichment ( استفاده شد ولی علی رغم تلاشهای بسیار موفق به جداسازی نشدیم

 مقدمه

صنایع غذایی همگام با صنایع و تکنولوژی جدید هر روز به صورت چشمیگری گسترش می یابد. ولی با وجود این پیشرفت سریع در صنایع غذایی و کنترل بهداشتی آن شاهد موارد متعددی مسمومیت ناشی از مواد غذایی هستیم. مسمومیت های غذایی و عوارض آن یکی از مشکلات اساسی تمام جوامع می باشد. این موضوع حتی در کشورهای پیشرفته دنیا نیز به میزان زیادی دیده می شود

از این رو افزایش بیماریهای ناشی از  مواد غذایی بسیار نگران کننده تلقی می شود و علیرغم تلاش و پیگیری های دست اندرکاران هنوز میزان اندکی از بیماریهای حاصله از آلودگی غذاشناسایی شده اند. عوامل مهم درآلودگی مواد غذایی نوع غذا و اجزای متشکله آن می باشد. بدین صورت که هر چه ارزش غذایی مواد خوراکی بیشتر باشد و یا نگهداری آن شرایط ویژه ای را طلب کند و نیز در ‏فرآیند تولید آن عواملی همانند میکروارگانیسم افزوده شوند عوامل متعدد غیرمدرنیزه و احتمالا آلوده دخیل باشند آلودگی ماده غذایی و خطر ابتلا به مسمومیت ناشی از آن  افزایش می یابد

یکی از پرمصف ترین مواد غذایی شیر و فرآورده های وابسته به آن است. زیرا شیر و فرآورده های لبنی در تمامی کشورهای دنیا بخشی از غذای روزانه مردم را تشکیل می دهد و به سبب مواد غنی غذایی و سهولت آلودگی شیر، از لحاظ مسمومیت غذایی نیز ماده مهمی محسوب می شود. در این میان آلودگی بستنی که از فرآورده های شیر محسوب میشود از سه جنبه در خور توجه است، نخست آنکه مصرف بستنی که در حقیقت یک نوع شیرینی خنک می باشد، عموما در فصل تابستان صورت می گیرد که خطر ابتلاء آلودگی مواد غذایی در این فصل بیشتر است

ثانیا: مصرف بستنی در بین همه مردم خصوصا کودکان شایع تر است و چون از غذاهای بسیار مطبوع و لذیذ به شمار می آید، مصرف آن به صور گوناگون نیز هر روز فزونی می یابد

ثالثا: در تهیه بستنی از مواد مختلفی استفاده می شود که هر کدام از آنها می توانند منشا آلودگی شده و سبب بیماری گردند. همچنین میکروارگانیسم ها می توانند بصورت ثانویه از طریق تهیه کنندگان و فروشندگان بستنی وارد آن گردند. بنابراین توجه به مسمومیت ناشی از آلودگی بستنی بخصوص در کشور ما که در تولید آن روش های سنتی بیشتر معمول است، باید مورد توجه قرار گرفته و تحقیقات کافی در مورد انواع بیماریهای ناشی از آلودگی بستنی و نیز راههای آلوده شدن آن صورت گیرد

با توجه به اهمیت این موضوع و پیشنهاد جناب آقای دکتر امیر مظفری و سرکار خانم فروهش تهرانی بر آن شدم تا کار پایان نامه خود را روی این موضوع اّغاز کنم

شایان ذکر است که به علت کمبود امکانات و نیز محدود بودن نمونه های برداشت شده و تحت پوشش قرار نگرفتن تمامی مناطق تهران جهت نمونه گیری بررسی و تحقیق حاضر خالی از اشکال نیست

زمینه پژوهش و مروری بر مطالعات گذشته

مواد غذایی یک منبع مهم برای آلودگی توسط عوامل شیمیایی و یا بیولوژیکی (ویروسها- انگل ها- باکتری ها) می باشند

 به این لحاظ گزارشات نشان می دهد که سالیانه در حدود 5/1 میلیارد حمله اسهال در جهان رخ می دهد که نتیجه آن 3 میلیون مرگ و میر برای کودکان زیر 5 سال جهان می باشد (بویژه در کشورهای در حال توسعه). تخمین زده می شود که از این مرگ و میرها 70 درصد آن به دلیل آلودگی بیولوژیک مواد غذایی بیولوژیکی باشد.(67)

همچنین براساس اطلاعات منتشره از سوی سازمان جهانی بهداشت فقط در آمریکا سالیانه 3/3 تا 3/12 میلیون مورد بیماری ناشی از آلودگی مواد غذایی گزارش می شود و این مسئله موجب 3900 مرگ در سال و نیز 5/6 تا 9/34 میلیارد دلار برای اقدامات پزشکی هزینه میگردد.(4)

براساس بعضی گزارشات سالیانه حدود 20 تا 30 درصد از مواد غذایی تولید شده به علت عدم رعایت اصول بهداشتی دستخوش آلودگی و فساد می شود که خسارات مالی، جانی
و بهداشتی آن بالغ برمیلیاردها تومان می باشد. (4)

بر طبق قطعنامه کنفرانس بین المللی تغذیه (1992 –ICN) که ایران هم در آن شرکت داشته است بر حمایت از مصرف کننده ها و برقراری نظام ایمنی مواد غذایی اهمیت خاصی قایل شده اند و این توجه ویژه به تأمین غذای سالم, امروزه از برنامه های اساسی وزارت بهداشت تلقی می شود که از جمله اقدامات آنها شامل تقویت بازرسی ها، اعمال شیوه های جدید  وکارآمد و تقویت آزمایشگاه های کنترل مواد غذایی و … می باشد. ولی هنوز برای رسیدن به هدف تامین غذای ایمن فاصله زیادی در پیش رو وجود دارد. (13)

از میان بیماریهای ایجاد شده توسط مواد غذایی تقریبا نیمی از آنها باکتریایی، حدود یک چهارم آنها شیمیایی و مابقی بعلت آلودگی به عوامل انگلی، ویروسی و … است

این آلودگی ها در ساده ترین شکل، ایجاد عفونت گوارشی می کنند ولی می توانند بسیاری از بیماریها حتی بیماریهای قلبی عروقی و … را در دراز مدت سبب شوند و حتی گاهی اگزوتوکسین های مترشحه از میکروارگانیسم ها سرطانزا نیز هستند

عوامل اصلی فساد مواد غذایی به دو دسته کلی شامل فساد بیولوژیکی و فساد فیزیک وشیمیایی تقسیم می شوند. فساد بیولوژیکی تحت تاثیر موجودات ذره بینی اعم از باکتریها، مخمرها، کپک ها، … و توکسینهای مترشحه از آنها و آنزیمهای داخلی مواد غذایی صورت میگیرد

عوامل فساد فیزیکی و شیمیایی نیز بسیار متعدد می باشند درجه حرارت، رطوبت، قدرت اکسید و احیای مواد، تراکم گازها، تهویه انبارها، عوامل مغذی و بازدارنده و … از جمله این عوامل محسوب می گردند

با توجه به روند رشد جمعیت در کمتر از دو دهه دیگر جمعیت ایران بالغ بر صد میلیون نفر خواهد بود و در آن زمان نیاز کشور به اغلب مواد غذایی بیش از دو برابر میزان فعلی بوده و این در حالی است که هنوز در زمینه برخی از اقلام مواد غذایی نیاز به واردات داریم . لذا لازم است امکاناتی بکار گرفته شود تا از خسارات ناشی از فساد مواد غذایی جلوگیری می شود

برخی از مسمومیتهای مواد غذایی خطرات بسیار بزرگتری به دنبال دارد. برخی از افزودنیهای غیرمجاز با بیش از حد استاندارد ایجاد سرطان می کند. همچنین سم مترشحه از قارچ آسپرژیلوس بنام افلاتوکسین علاوه بر مسمومیت حادی که ایجاد می کند سرطانزا نیز می باشد

انواع دیگر از مایکوتوکسین ها اثرات موتاژنیک، هپاتوتوکسیک، نفروتوکسیک و نوروتوکسیک دارند. وجود این آلودگیها حتی در سالهای اخیر مشکلات عدیده ای را از نظر صادرات مواد غذایی بوجود آورده که نمونه آن توقف صادرات پسته به دلیل آلودگی به افلاتوکسین بود. لذا ملاحظه می شود تولید افلاتوکسین مسمومیت بیولوژیک محسوب می شود. لذا نباید تصور کرد که مواد غذایی که ظاهر مناسبی دارند بهداشتی هستند زیرا غذایی بهداشتی است که عاری از هر گونه مواد که موجب ایجاد عوارض برای مصرف کننده است باشد.ماده غذایی را که ما فاسد می نامیم معمولا آنچنان دچار تغییرات از نظر رنگ، بو، مزه و قوام است. که مصرف کننده متوجه شده و از مصرف آن ممانعت می کند و این شاید زیاد مشکل زا نباشد ولی بسیاری از مواد غذایی آلوده شده مثلا گوشت آلوده به سالمونلا که هیچگونه تغییرات ارگانولپتیک را نشان نمی دهد غیرقابل مصرف هستند و لذا هر ماده غیرقابل مصرفی را نمی توان فاسد به معنی فوق دانست

در حال حاضر درصد زیادی از افراد جامعه در صنعت مواد غذایی در بخشهای مختلف عملیات تولید، حمل و نقل، توزیع، فروش، رستورانها و … مشغول به کار هستند که تقریبا شاغلین آن از هر صنعت دیگری بیشتر است. بخشهای این صنعت هم مثل زنجیر بهم متصلند یعنی هر سیستم کنترل و نظارت باید از ابتدای زنجیره یعنی مزرعه و دامداری و … تا سطح عرضه و توزیع اطلاع داشته باشد و در واقع با اطلاع از سطح عرضه می توان استراتژی تولید مواد اولیه را نیز تعیین و پیشنهاد کرد. تنوع مواد غذایی بسیار زیاد و تعداد آن بالغ بر هزاران گونه است و در این سیستم طبیعتا هر مصرف کننده نمی تواند خود دانش تخصصی لازم برای انتخاب نوع ماده غذایی و حفاظت خویش در مقابل خطرات آن را کسب کند.ازاین رو سیستم نظارتی دولت باید با اشراف بر کلیه این مراحل، ایمنی و سلامت مردم را تامین کند

درکشورهای پیشرفته حساسیت در صنایع غذایی به حدی است که یک مورد مسمومیت غذایی یا وجود ماده شیمیایی مضردر یک محصول یا تقلب در آن می تواند منجر به ورشکستگی یک کمپانی بزرگ تولید کننده فرآورده های غذایی شود در حالیکه در کشور ما روزانه هزاران مورد از این اتفاقات می افتد و هیچ حساسیتی نشان داده نمی شود. لذا تدوین استانداردهای بالا و وادار نمودن صنایع به اجرای این قوانین برای حفاظت صنعت مواد غذایی در مقابل رقابتهای غیرمشروع لازممی باشد و در ضمن باید حساسیت جامعه را به موازات همین امر برای برخورد با تخلفات و تقلبات این صنعت بالا برد.(4)

از بین مواد غذایی، بستنی های سنتی دست ساز بعلت احتمال بالای فساد پذیری شیر و نیز چون کلیه فرآیندهای تولید آنها در اماکن و مغازه های سطح شهر بصورت دستی انجام می شود در معرض خطر  بالای آلودگی می باشند. در تحقیقی که در طول سالهای 1361 تا 1367 توسط دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران در مورد میزان وقوع مسمومیت های غذایی در شهر تهران صورت گرفته بود، معلوم گردیده بود که موارد بسیاری از مسمومیتها به دلیل مصرف بستنی سنتی بوده است. این تحقیق برای بار دوم در سالهای 1371  تا 1373 انجام و این بررسی مجدد هم گویای میزان آلودگی بالای بستنی سنتی بود. (7)

لذا با توجه به این زمینه و از طرف دیگر با توجه به شیوع بالای آلودگی بستنی سنتی (97 درصد از کل نمونه های ارسالی به آزمایشگاه مرکزی کنترل مواد غذایی) و بررسی اپیدمیهای رخ داده از شیر که ماده اولیه در تهیه بستنی می باشد و در جداول (1- 1) تا (1-7) ذکر شده است، اهمیت این موضوع روشن می گردد

2-1:  تاریخچه بستنی

از تاریخ دقیق تهیه بستنی برای اولین بار اطلاع دقیقی در دست نیست ولی مطمئنا بستنی به اشکال اولیه و متفاوت با حال تهیه شده است. مثلا حدود 3000 سال قبل چینی ها برف و آبمیوه را به شکل یخ شیرین مصرف می کردند

بعدها رومی ها این نوع بستنی ابتدایی را از شرقی ها در طی جنگ هایی فراگرفتند. اولین تولید کننده بستنی به شکل ابتدایی یک فرد رومی به نام گورگو (Gurgo)  بوده است. پس از آن مارکوپلو (Marcopoulo) سیاح معروف ایتالیایی در مسافرت خود به آسیا دستور تهیه چند نوع بستنی را به اروپا آورد، که آن موقع بخصوص در ایتالیا مورد توجه و استقبال قرار گرفت، سپس تهیه بستنی به شمال ایتالیا کشیده شد و بعد در سال 1533 به فرانسه رسید، از این زمان بستنی در فرانسه توسعه پیدا کرد و وجود بستنی در سر هر سفره ای نشانه تشخص و بزرگی میزبان بوده است

اولین مغازه بستنی سازی و بستنی فروشی در پاریس تاسیس گردید و بنام کافه پروکوپه (Procope) مشهور شد

در سال 1630 بستنی به کانادا و انگلستان رسید، سپس به آمریکا آمد

ساخت بستنی بصورت صنعتی و فروش آن به مقادیر زیاد در سال 1851 در بالتیمور آمریکا توسط شخصی بنام فوسل  (Fussell) انجام گرفت. بعدها کارخانجات تهیه بستنی در واشنگتن کلمبیا و نیویورک به شکل صنعتی احداث شد و از آن پس صنعت بستنی سازی به تدریج رو به توسعه و پیشرفت نهاده و به شکل جهانی درآمد. (8)

2-2 : تعریف بستنی

بستنی را می توان بر حسب ترکیب آن به چهارگروه به شرح زیر طبقه بندی نمود

1-    بستنی تهیه شده از منحصرا فرآورده های شیر

2-    بستنی حاوی چربی نباتی

3-    بستنی تهیه شده از عصاره میوه جات که به آن چربی و مواد جامد غیرچربی شیر اضافه شده است

4-    بستنی یخی که از آب، شکر و عصاره میوه جات تهیه می گردد

احتمالا بستنی یخی در بین فرآورده های منجمد فوق قدیمی ترین نوع این محصول بود و بعدها با افزودن ترکیبات شیر (شیر و خامه) و تخم مرغ این فرآورده مقبولیت بیشتری پیدا کرد

امروزه بستنی هایی که منحصرا از فرآورده های شیر تهیه می شود و انواعی از بستنی شیری که به آن ها چربی نباتی اضافه می گردد مجموعا در حدود 90-80 درصد از تولید بستنی را در دنیا تشکیل می دهند

ترکیب بستنی شامل چربی، مواد جامد غیرچربی، شکر و آب است که به آن افزودنیهای مختلفی شامل مواد امولسیون کننده، پایدار کننده، طعم دهنده و رنگ دهنده نیز اضافه می شود

مقادیر کاملا تعیین شده از مواد مختلف بصورت یک ترکیب همگن با یکدیگر مخلوط گردیده (مخلوط بستنی Ice- cream Mix) و به دستگاه انجماد یا فریزهایی که دارای طرح مخصوص می باشند منتقل می گردند. در زمان انجماد، هوا با مخلوط بستنی زده شده و موجب افزایش حجم (Over run) آن تا حدود 100 درصد می گردد. بنابراین حجم بستنی معمولا دو برابر حجم مخلوط بستنی است

محصول منجمد شده از فریزها به انواع مختلف دستگاههای پرکن با قالب ها و
بسته بندی‎ ها هدایت شده و بصورت بستنی چوبی، لیوانی، قیفی یا مکعب مستطیل (با اندازه های  ،   و1 لیتری) بسته بندی وسپس سخت شده و در سردخانه نگهداری می گردند.(8)

بر طبق تقسیم بندی موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران بستنی ها به سه گروه زیر تقسیم می گردند

1-    بستنی معمولی

2-    بستنی خامه ای

3-    بستنی میوه ای

جدول (2-1): ترکیبات بستنی های مختلف

مواد قوام دهنده

عصاره میوه طبیعی یا گوشت میوه

مواد خشک شیر بدون چربی

حداقل مواد چربی

شکر- قند یا لاکتوز

        ترکیبات
نوع بستنی

حداکثر 1%

حداقل 11%

چربی شیر

 چربی نباتی

حداقل 12%

بستنی معمولی

حداکثر 1%

حداقل 11%

      چربی شیر

حداقل 12%

بستنی خامه ای

حداکثر 1%

4%

حداقل 4%

چربی شیر

چربی نباتی

حداقل 12%

بستنی میوه ای

این تقسیم بندی با تقسیم بندی سایر کشورها تفاوت چندانی ندارد و با مختصر تغییر در فرمول قابل مطابقت می باشد

طبقه بندی بستنی در سایر کشورها به صورت زیر می باشد

1-  کاستارد (Custards): ترکیبی از شیر منجمد و غله و شکر می باشد. البته در شکل واقعی آن تخم مرغ یا زرده تخم مرغ اضافه می گردد، این محصول به بستنی فرانسوی معروف است

2-  یخمک (Ice orwate Ices): از آبمیوه رقیق به اضافه اسیدهای سیتریک، مالیک باتترایک و قوام دهنده ها تشکیل شده و عطر و رنگ ممکن است همراه داشته باشد

3-    شربت (Sherbet): از همان اجزاء یخمک می باشد همراه با مقداری شیر مایع، خامه و پودر شیر

4-  اسپلیتس (Splits): یک محصول منجمد است که در روی خود یک لایه چسبنده از آب بستنی میوه ای دارد. این لایه حاوی شکلات تافی، گردو می باشد

5-    پودینگ (Pudding): یک بستنی حاوی تخم مرغ است که به آن مقداری میوه، کشمش و مغز گردو  اضافه می شود

و چند محصول دیگر مثل موس (Mousse) و (Parve). گاهی اشکال دیگری از بستنی با روکش های شکلاتی یا کیکی دیده می شود، که می تواند همراه میوه هایی مانند هلو یا توت‎فرنگی باشد

2-3: ارزش غذایی بستنی

ویژگی یک ماده غذایی در ایجاد انرژی برای بدن تحت عنوان ENERGY VALUE یا میزان انرژی بیان می شود. واحدی که معمولا توسط متخصصین تغذیه برای اندازه گیری احتیاجات انرژی و مصرف آن توسط انسان بکار می رود، کیلوگرم کالری می باشد. کیلوگرم کالری میزان حرارت مورد نیاز برای بالا بردن درجه حرارت یک کیلوگرم آب 14 درجه سانتیگراد به میزان یک درجه می باشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله کم کردن وزن در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله کم کردن وزن در word دارای 36 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله کم کردن وزن در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله کم کردن وزن در word

مقدمه
هر شخص باید به چه میزان وزن خود را کاهش دهد؟
برای کاهش وزن چه باید کرد؟
کاهش میزان مصرف غذا
مصرف کمتر شیرینی جات
کاهش مصرف چربی
خوردن منظم وعده های غذایی
فعالتر باشید
چاقی و روش‌های کاهش وزن
عوامل زیادی موجب چاقی در افراد یک جامعه می‌شود که مهمترین آنها عبارتند از
وزن‌کُشی
شاخص توده بدنیBMI
مخاطرات چاقی
چه عوامل دیگری به چاقی ربط دارند؟؟
چه باید کرد؟
نقش رژیم غذایی در درمان‌ چاقی
کدام نوع چاقی بدتر است: سیب یا گلابی
نقش فعالیت بدنی در درمان‌ چاقی
نقش دارو‌ها در درمان‌ چاقی
نقش جراحی در درمان‌ چاقی
منابع و ماخذ

مقدمه

اگر شما نیز اضافه وزن دارید باید بدانید که کاهش حتی چند کیلوگرم از وزن فعلی تأثیرات بسیار مثبتی در پایین آوردن قند چربی خون و نیز احتمال ابتلا به بیماریهای قلبی دارد. شما بر اساس قد وزن و میزان فعالیتی که انجام می دهید به مقدار معینی (کالری) نیاز دارید. اگر بدن شما بیشتر از نیاز خود کالری دریافت کند آن را به صورت چربی ذخیره خواهد کرد. بنابراین یکی از اقدامات اساسی در کاهش وزن، کم کردن کالری مصرفی روزانه است. البته انجام فعالیت ورزشی نیز کمک زیادی به آن می کند

کاهش وزن در بعضی مواقع به تنهایی موجب درمان دیابت نوع 2 می گردد، ولی حتی اگر احتیاج به درمان دارویی نیز پیدا شود، رعایت رژیم غذایی و کاهش وزن تأثیر این داروها را بیشتر خواهد کرد.همچنین کاهش کالری روزانه حتی اگر موجب کاهش وزن نیز نشود، با کاهش دادن مقاومت بدن نسبت به انسولین و پایین آوردن قند خون بسیار مؤثر است

هر شخص باید به چه میزان وزن خود را کاهش دهد؟

میزان اضافه وزن هر شخص با دیگری متفاوت است و هر یک باید به میزان معینی وزن خود را کاهش دهد. با این حال به هر میزان که بخواهید وزن خود را کاهش دهید نباید آن را ناگهانی کاهش داده و یک رژیم سخت بگیرید. اگر به میزان کم ولی به طور منظم وزنتان را کاهش دهید، احتمال باقی ماندن در این حالت بیشتر خواهد بود. برای شروع، 2-1 کیلوگرم در ماه وزنتان را کاهش دهید. تحقیقات نشان داده اند که کاهش تنها میزان کمی از وزن در کاهش دادن میزان قند خون موثر خواهد بود

شما می توانید با همکاری پزشکتان یک برنامه بلند مدت کاهش وزن و یک برنامه تعییر عادات غذایی تنظیم کنید تا از این طریق بتوانید وزن خود را به میزان دلخواه کاهش دهید

برای کاهش وزن چه باید کرد؟

راه های زیادی برای کاهش وزن وجود دارد.شما باید از یکی که بیشتر با وضعیت شما همخوانی دارد استفاده کنید.این روش ها عبارتند از

کاهش میزان مصرف غذا

 مصرف کمتر شیرینی جات

کاهش مصرف چربی

 مصرف منظم وعده های غذا

 فعالتر باشید

شما همچنین می توانید از مشاور تغذیه خود برای طراحی یک برنامه خاص کاهش وزن کمک بگیرید. این برنامه باید براساس غذاهای مورد علاقه شما، تعداد وعده ها و میان وعده هایی که معمولاً مصرف می کنید، میزان فعالیت بدنی و برنامه کاری شما تنظیم شود

یکی از این روش ها را انتخاب کرده و به آن عمل کنید. در صورتی که این روش برای شما مفید نبود روش دیگری را امتحان کنید. بهترین روش آن است که شما را در رسیدن به وزن ایده آلتان یاری رساند

کاهش میزان مصرف غذا

غذایی که می خورید حاوی کالری است و هنگامی که شما بیشتر از میزان مورد نیاز تان غذا مصرف می کنید، بدنتان آن را به صورت چربی ذخیره می کند. بنابراین کالری بیشتر مساوی با اضافه وزن می باشد. در صورتی که کمتر غذا مصرف کنید، کالری کمتری دریافت کرده و در نتیجه وزنتان کاهش پیدا می کند. اگر هر روز فقط 250 کالری کمتر مصرف کنید، حدود 05 کیلوگرم در هفته و 1135 کیلوگرم در سال وزن کم خواهید کرد. یک راه برای کاهش میزان مصرف غذا، مصرف کمتر غذاهاست. برای مثال اگر هر روز دوبرش نان تست مصرف می کنید، آنرا به 1 برش یا 5/1 برش کاهش دهید.اگر معمولاً هنگام ناهار 2 ساندویچ مصرف می کنید آنرا به 1 یا 5/1 کاهش دهید

هر روز یکی از وعده های غذا را انتخاب کرده و سعی کنید در آن وعده میزان کمتری غذا مصرف کنید. سپس این کار را در وعده های دیگر و میان وعده ها نیز اجرا کنید. اگر میزان مصرف مواد غذایی را کاهش دهید، قادر خواهید بود وزنتان را نیز کاهش دهید

راه های دیگری که به شما در کاهش میزان مصرف غذا کمک می کند، عبارتند از

به جای خوردن غذا در یک ظرف بزرگ، از یک ظرف کوچکتر استفاده کنید

در کنار غذا از آب یا نوشابه های کم کالری مصرف کنید

فقط در زمان وعده های غذایی، غذا مصرف کنید. در صورتی که بین وعده های غذا احساس گرسنگی کردید، از نوشیدنی های بدون کالری مثل چای یا قهوه بدون شکر مصرف کنید

اگر هنوز احساس گرسنگی می کنید می توانید از غذاهای بدون کالری مثل خیار و سبزیجات استفاده کنید

در هنگام پخت غذا از دیگران بخواهید تا به جای شما مزه غذا را امتحان کنند

سعی کنید آرامتر غذا بخورید و آخرین کسی باشید که میز غذا را ترک می کند

همیشه دریخچال مقداری غذاهای کم کالری داشته باشید تا در صورت احساس گرسنگی از آنها مصرف کنید

اگر هر روز ناهارتان را از رستوران تهیه می کنید، از این به بعد سعی کنید

غذایتان را در خانه تهیه و همراه خود بیاورید.از این طریق می توانید در تهیه غذا به جای مواد پر کالری موجود در غذاهای رستوران از مواد کم کالری استفاده کنید

اگر بیشتر مواقع احساس گرسنگی می کنید، با مشاور تغذیه خود در رابطه با این موضوع صحبت کنید تا در صورت لزوم برنامه غذایی شما را تغییر دهد
اگر شما راههای دیگری سراغ دارید، می توانید آنها را نیز امتحان کنید. اگر میزان غذای مصرفی خود را کاهش دهید، قادر به کاهش وزنتان و در نتیجه کاهش قند خونتان خواهید بود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله محمد زکریای رازی در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله محمد زکریای رازی در word دارای 15 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله محمد زکریای رازی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله محمد زکریای رازی در word

محمد زکریای رازی

در مورد تاریخ تولد و مرگ رازی

اخلاق و صفات رازی

استادان و شاگردان

مقاله اصلی فهرست شاگردان محمد زکریای رازی

آثار رازی

پزشکی

رازی در حال درمان یک بیمار

آبله و سرخک;

تشریح

درمان بیماری‌های داخلی

رازی درحال دیدن قاروره (نمونه ادرار بیمار)

جراحی

تغذیه

شیمی و داروسازی

فلسفه

منابع

محمد زکریای رازی

متولد:  شعبان 251 ه.ق. – 27 اوت 865ری

مرگ:  304 ه.خ. – 5 شعبان 313 ه.ق

15 اکتبر 925ری

ملیت: ایرانی

رشته فعالیت:  دانشمند و فیلسوف

محمّد زَکَریای رازی (251 ه.ق. – 313 ه.ق.)[1] پزشک، فیلسوف و شیمی‌دان ایرانی که آثار ماندگاری در زمینه پزشکی و شیمی و فلسفه نوشته است و به‌عنوان کاشف الکل و جوهر گوگرد (اسید سولفوریک) مشهور است

به گفته جرج سارتن، پدر تاریخ علم، رازی «بزرگ‌ترین پزشک اسلام و قرون وسطی بود.» این دانشمند ایرانی از آن‌جا که کتاب‌های خود را به زبان عربی می‌نوشت، نزد غربیان به جالینوس عرب[2] نیز مشهور بوده‌است

به پاس زحمات فراوان رازی در داروسازی روز پنجم شهریورماه (27 اوت)، روز بزرگداشت زکریای رازی شیمی‌دان بزرگ ایرانی و روز داروسازی نام‌گذاری شده است

نام وی محمد و نام پدرش زکریا و کنیه‌اش ابوبکر است. مورخان شرقی در کتاب‌هایشان او را محمد بن زکریای رازی خوانده‌اند، اما اروپائیان و مورخان غربی از او به نام‌های رازس Rhazes=razes و الرازی Al-Razi در کتاب‌های خود یاد کرده‌اند. به گفته ابوریحان بیرونی وی در شعبان سال 251 هجری (865 میلادی) در ری زاده شد و دوران کودکی و نوجوانی و جوانی‌اش دراین شهر گذشت. چنین شهرت دارد که در جوانی عود می‌نواخته و گاهی شعر می‌سروده‌است. بعدها به زرگری و سپس به کیمیاگری روی آورد. وی در سنین بالا علم طب را آموخت. بیرونی معتقد است او در ابتدا به کیمیا اشتغال داشته و پس از آن‌که در این راه چشمش در اثر کار زیاد با مواد تند و تیزبو آسیب دید، برای درمان چشم به پزشکی روی آورد.[3] در کتاب‌های مورخان اسلامی آمده‌است که رازی طب را در بیمارستان بغداد آموخته‌است، در آن زمان بغداد مرکز بزرگ علمی دوران و جانشین دانشگاه جندی شاپور بوده‌است و رازی برای آموختن علم به بغداد سفر کرد و مدتی نامعلوم در آن‌جا اقامت گزید و به تحصیل علم پرداخت و سپس ریاست بیمارستان «معتضدی» را برعهده گرفت. پس از مرگ معتضد خلیفه عباسی، به ری بازگشت و عهده‌دار ریاست بیمارستان ری شد و تا پایان عمر در این شهر به درمان بیماران مشغول بود. رازی در آخر عمرش نابینا شد، درباره علت نابینا شدن او روایت‌های مختلفی وجود دارد، بیرونی سبب کوری رازی را کار مداوم با مواد شیمیایی چون بخار جیوه می‌داند

رازی در تاریخی بین 5 شعبان 313 ه.ق.*[4] الی 313 ه.ق. در ری وفات یافته‌است. مکان اصلی آرامگاه رازی نامعلوم است

در مورد تاریخ تولد و مرگ رازی

مهم‌ترین سند تاریخی درباره تولد و مرگ رازی کتاب «فهرست کتب رازی» نوشته ابوریحان بیرونی است. در این کتاب تولد رازی در غره شعبان 251 (قمری) ه.ق و درگذشت او در پنجم شعبان 313 ه.ق. ثبت شده‌است. ضمنا «در این رساله ابوریحان علاوه بر آن که صریحاً تاریخ تولد و وفات رازی را متذکر شده، مدت عمر او را به سال قمری شصت و دو سال و پنج روز و به شمسی شصت سال و دو ماه و یک روز به‌طور دقیق آورده‌است.»[5] اما در منابع مختلف تاریخ‌های متفاوتی در مورد تولد و مرگ رازی آمده‌است

اخلاق و صفات رازی

رازی مردی خوش‌خو و در تحصیل کوشا بود. وی به بیماران توجه خاصی داشت و تا زمان تشخیص بیماری دست از آن‌ها برنمی‌داشت و نسبت به فقرا و بینوایان بسیار رئوف بود. رازی برخلاف بسیاری از پزشکان که بیشتر مایل به درمان پادشاهان و امراء و بزرگان بودند، با مردم عادی بیشتر سروکار داشته‌است. ابن‌الندیم در کتاب «الفهرست» خود می‌گوید: «تفقد و مهربانی به همه کس، به ویژه فقراء و بیماران داشته، از حالشان جویا، و به عیادتشان می‌رفت و مقرری‌های کلانی برای آن‌ها گذاشته بود.»[6] رازی در کتابی به نام صفات بیمارستان این عقیده را ابراز می‌دارد که هر کس لایق طبابت نیست و طبیب باید دارای صفات و مشخصه‌های ویژه‌ای باشد.[7] رازی درباره جاهل عالم‌نما افشاگری‌های متعددی صورت داده‌است و با افراد کم‌سواد که خود را طبیب می‌نامیدند و اطرافیان بیمار که در طبابت دخالت می‌کردند به شدت مخالفت می‌کرد و به همین سبب مخالفانی داشت.*[8]

استادان و شاگردان

درباره استادان و پیش‌کسوت‌های رازی میان کارشناسان و تاریخ‌نویسان اتفاق نظر وجود ندارد. گروهی او را شاگرد علی بن ربن طبری و ابوزید بلخی می‌دانند اما عده‌ای دیگر بنا بر شواهد و دلایلی این موضوع را رد می‌کنند. ناصرخسرو در زادالمسافرین صفحه 98 از شخصی به نام ایرانشهری به‌عنوان «استاد و مقدم» محمد زکریا نام می‌برد اما هیچ نشانی از این شخص به‌دست نیامده‌است. از این نام‌ها به عنوان شاگردان رازی یاد شده‌است: یحیی بن عدی، ابوالقاسم مقانعی، ابن قارن رازی، ابوغانم طبیب، یوسف بن یعقوب، محمد بن یونس و ابوالحسن طبری

آثار رازی

در مورد آثار رازی در لغت‌نامه دهخدا آمده‌است: «ابن‌الندیم در کتاب «الفهرست» خود تعداد آثار رازی را یک‌صد و شصت و هفت و ابوریحان بیرونی در کتاب «فهرست کتب رازی» یک‌صد و هشتاد و چهار دانسته‌اند. «کتاب‌های رازی برحسب فهرست بیرونی بدین ترتیب تقسیم موضوعی می‌شود: 56 کتاب در طب، 33 کتاب در طبیعیات، 7 کتاب در منطق، 10 کتاب در ریاضیات و نجوم، 7 کتاب در تفسیر و تلخیص و اختصار کتب فلسفی یا طبی دیگران، 17 کتاب در علوم فلسفی و تخمینی، 6 کتاب در در مافوق الطبیعه، 14 کتاب در الهیات، 22 کتاب در کیمیا، 2 کتاب در کفریات، 10 کتاب در فنون مختلف که جمعا بالغ بر یک‌صد و هشتاد و چهار مجلد می‌شود و ابن اصیبعه در عیون الانباء فی طبقات الاطباء دویست و سی و هشت کتاب از برای رازی برمی‌شمارد.[2] محمود نجم‌آبادی استاد دانشگاه تهران کتابی به عنوان: مولفات و مصنفات ابوبکر محمدبن زکریای رازی نوشته است. که در سال 1339 به‌وسیله انتشارات دانشگاه تهران چاپ شده است در این کتاب فهرست‌های ارائه شده توسط ابن الندیم و ابوریحان بیرونی و قفطی و ابن اصیبعه با یک‌دیگر تطبیق داده شده‌است و در مجموع دویست و هفتاد و یک کتاب و رساله و مقاله فهرست شده‌است

الحاوی • الکناش المنصوری • المرشد • من لایحضره الطبیب • کتاب الجدری و الحصبه • دفع مضار الاغذیه • الابدال و سایر

پزشکی

 رازی در حال درمان یک بیمار

رازی طبیبی حاذق و پزشکی عالی‌قدر بود و در زمان خود شهرت به‌سزایی داشت. رازی از زمره پزشکانی است که بعضی از عقاید وی در درمان طب امروزی نیز به‌کار می‌رود، مخصوصا در درمان بیماران با مایعات و غذا. پزشکان و محققین از کتاب‌ها و رسالات رازی در سده‌های متمادی بهره برده‌اند. ابن‌سینا رازی را در طب بسیار عالی‌مقام می‌داند و می‌توان گفت برای تالیف قانون از حاوی رازی استفاده فراوان کرده‌است

آبله و سرخک

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله تقسیم بندی و آشکارسازی در تصاویر CT ریه به منظور تشخیص توده های ریوی در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله تقسیم بندی و آشکارسازی در تصاویر CT ریه به منظور تشخیص توده های ریوی در word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله تقسیم بندی و آشکارسازی در تصاویر CT ریه به منظور تشخیص توده های ریوی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله تقسیم بندی و آشکارسازی در تصاویر CT ریه به منظور تشخیص توده های ریوی در word

فصل اول مقدمه
1-1 مقدمه  
1-1-2 ریه  
1-1-3  ناژول‌ها یا توده های ریوی  
1-2 تاریخچه  
1-3 کاربرد  
1-4 مجموعه داده  
1-5 ساختار سمینار  
1-5-1 جداسازی ریه  
1-5-2 آشکارسازی تودهذها  
1-5-3  استخراج مرز توده‌ها  
1-5-4 تشخیص مکان توده‌ها  
1-6 جمع بندی  
فصل دوم توابع مورفولوژیکال
2-1 مقدمه  
2-2  چند مفهوم از تئوری مجموعه  
2-3  پردازش مورفولوژیکال  روی تصاویر باینری  
2-4   فرسایشو بسط  
2-4-1  بسط  
2-4-2 فرسایش  
2-5  بازکننده و نزدیک کننده  
2-5-1 بازکننده  
2-5-2 نزدیک کننده  
2-6  پردازش مورفولوژیکال  روی تصاویر GRAY SCALE  
2-6-1  بسط  
2-6-2 فرسایش  
2-6-3-بازکننده  
2-6-4 نزدیک کننده  
2-7 بازسازی  
2-7-1 چند تعریف  
2-7-2  بازسازی برای تصاویر باینری  
2-7-3 بازسازی برای تصویر سطح خاکستری  
2-8 نتیجه شبیه سازی با استفاده از مورفولوژی  
2-8-1 تصاویر CT از ریه‌های مختلف با بیماری‌های مختلف  
فصل سوم مروری بر روش‌های پیشین آشکارسازی و تشخیص توده‌های ریوی
3-1 مقدمه  
3-2 روش‌های جداسازی ریه  
3-2-1 جداسازی ریه توسط آستانهگذاری و اپراتورهای مورفولوژی  
3-2-2 جداسازی ریه توسط کانتور فعال  
3-3 روشهای آشکارسازی و جداسازی تودههای ریوی  
3-4 روشهای تشخیص تودههای ریوی  
3-5 جمعبندی  
فصل چهارم جمع‌بندی و کار آینده
فهرست منابع  

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله تقسیم بندی و آشکارسازی در تصاویر CT ریه به منظور تشخیص توده های ریوی در word

[1]    Y. Zheng, K. Steiner, T. Bauer, J. Yu, D. Shen, and C. Kambhamettu, Lung nodule growth analysis from 3D CT data with a coupled segmentation and registration framework, in Conf. 2007 IEEE Computer Vision, pp. 1-8.

[2]    American Cancer Society. (2009). Cancer fact and figures [Online]. Available:

[3]    D. Wu, L. Lu, J. Bi, Y. Shinagawa, K. Boyer, A. Krishnan, and M. Salganicoff, Stratified learning of local anatomical context for lung nodules in CT images, in Conf. 2010 IEEE CVPR, pp. 2791-2798.

[4]    X. Ye, X. Lin, J. Dehmeshki, G. Slabaugh, and G. Beddoe, Shape-based computer-aided detection of lung nodules in thoracic CT images, IEEE Trans. Biomedical Engineering, vol. 56, pp. 1810-1820, Jul. 2009.

[5]    S. Shimoyama, N. Homma, M. Sakai, T. Ishibashi, and M. Yoshizawa, Auto-detection of non-isolated pulmonary nodules connected to the chest walls in X-ray CT images, in Conf. 2009 IEEE ICCAS-SICE, pp. 3672-3675.

[6]    J. M. Kuhnigh, V. Dicken, L. Bornemann, A. Bakai, D. Wormanns, S. Krass, and H. O. Peitgen, Morphological segmentation and partial volume analysis for volumetry of solid pulmonary lesions in thoracic CT scans, IEEE Trans. Medical Imaging, vol. 25, pp. 417-434, 2006.

[7]    C. Lei, L. Xiaojian, Z. Jie, and C. Wufan, Automated lung segmentation algorithm for CAD system of thoracic CT, J. Elsevier of Medical Colleges of PLA, vol. 23, pp. 215-222, Jun. 2008.

[8]    G. Yuodong, W. Yong, Z. Yang, L. Yanfen, and L. Mingxin, Computer-Aided detection for pulmonary nodules based on the morphological and spatial features, in Conf. 2010 IEEE ICBECS, pp. 1-4.

[9]    G. RGranavi, A. Baraani-Dastjerdi, H. Abrishami Moghaddarn, M. Giti, and A. Adjdari Rad, A new segmentation method for lung HRCT images, IEEE Proc. 2005 8th DICTA, Cairns, Australia.

[10]  S. Taghavi Namin, H. Abrishami Moghadam, R. Jafari, M. Esmaeil-Zadeh, and M. Gity, Automated detection and classification of pulmonary nodules in 3D thoracic CT images, in Conf. 2010 IEEE SMC, pp. 3774-3779.

1-1 مقدمه

سرطان ریه ، نوعی بیماری است که در آن بافت ریه رشد بیش از حدی دارد . امروزه سرطان ریه در بین انواع دیگر سرطان ، اصلی‏ترین عامل مرگ‏و‏میر مردان و دومین عامل مرگ‏و‏میر زنان در دنیا می‏باشد [[1 به طور مثال، در سال 2003 در کشور ایالات متحده امریکا حدود 000,172 مورد و در انگلستان حدود 000,40 مورد سرطان ریه گزارش شده‌است [[2 عمل جراحی ، درمان با اشعه و شیمی‏درمانی برای درمان سرطان ریه بکار گرفته می‏شود که البته هیچ کدام نتایج مطلوبی نداشته است[[3

متاسفانه به دلیل نبود علائم خاصی برای سرطان ریه در مراحل اولیه ، سرطان ریه دیر تشخیص داده می‏شود . دانشمندان نشان داده‏اند که اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود ، شانس زنده ماندن پنج ساله برای بیماران می‏تواند  از 14% تا 49%  افزایش یابد

بنابراین دانشمندان در صدد بر آمدند که ناژول‏های ریوی را در همان  مراحل اولیه شناسایی کنند

1-1-2 ریه

ریه‌ها دو کیسه یا توده اسفنجی قابل ارتجاع می‏باشند که در قفسه سینه جای دارند . رنگ آن خاکستری یا قرمز است. روی آن را پرده‏ای بنام جنب می‏پوشاند. شکل این عضو هرمی است که قاعده آن پائین و راس آن بالاست . دیافراگم قفسه سینه را از شکم جدا می‌سازد . وزن شش‌ها در حدود 900 تا 1200 گرم است . ریه راست از ریه چپ بزرگتر است . ریه راست دارای 3 لب و ریه چپ 2 لب دارد

کوچک بودن ریه چپ بعلت جایگزینی قلب در سمت چپ سینه است . کیسه هوایی کوچکترین واحد ساختمانی ریه است و تبادل گازی در این محل انجام می‏شود . کیسه هوایی را عروق زیادی احاطه کرده است و کیسه از یک ردیف بافت پوش سنگفرشی ساخته ‏شده‏است . حدود 2 میلیون کیسه هوایی داریم . همچنین ریه تقریبا شامل 1500 مایل( 2400 کیلومتر ) مجرای تنفسی می‏باشد . دو شبکه خونی ریه را خونرسانی می‌کنند . شبکه تنفسی – شبکه تغذیه ای

1-1-3  ناژول‌ها یا توده های ریوی

ناژول‏های ریوی می‏توانند به دو شکل ظاهر شوند. یک نوع به صورت جراحات کوچک کروی یا تخم مرغی شکل و نوع دیگر به صورت جراحات کوچک کرمی شکل که به پرده جنب غشاء مایی ریوی چسبیده‏اند که البته چون هر دو نوع ، چگالی بیشتری نسبت به بافت اصلی ریه دارند ، در تصاویر به رنگ سفید ظاهر می‏شوند (شکل 1-3)

ناژول‏های ریوی معمولا علائم خاصی ندارند و به طور اتفاقی در عکس‏های اشعه x قفسه سینه که به منظور دیگری گرفته می‏شود تشخیص داده‏ می‏شوند . قطر این ناژول‏ها معمولا در حدود 3 یا 4 سانتی‏متر ( کوچکتر از 6 سانتی‏متر) می‏باشد و به یک بافت سالم و زنده ریه محدود می‏شود

وجود توده‌های بدخیم در فضای ریه در تصاویر CT [1] نشان دهنده‌ی سرطان ریه می‌باشد. پارامترهایی که بیانگر بدخیم یا خوش‌خیم بودن یک توده می‌باشند عبارتند از شکل، بافت، مکان و نرخ رشد حجم توده. به عنوان مثال، توده‌هایی که شکل نا‌منظم دارند بیشتر از توده هایی با لبه‌های صاف امکان بروز سرطان دارند. همچنین توده‌هایی که به دیواره‌ی ریه چسبیده‌اند، در صورت دو برابر شدن حجم آن‌ها در دوره‌ای بیش از 400 روز، خوش‌خیم محسوب می‌شوند [3].تقریبا 60% از ناژول‏های ریوی خوش‏خیم هستند

1-2 تاریخچه

 کشف اشعه x در سال 1895 توسط ویلهلم کنراد رنگتن[2] انقلابی در زمینه پزشکی بود . امروزه انواع مختلفی از تکنیک‏های عکس برداری (سه بعدی ) از قبیل عکس‏های رادیوگرافی ، CT و MRI[3]  قابل دسترس‏اند . دو نمونه از عکس‏های رادیوگرافی و CT در شکلهای 1-4 و 1-5 نشان داده شده‏است

تکنیک‌هایی که برای آشکار‌سازی تومارهای ریوی بکار می‏روند شامل رادیوگرافی سینه، آنالیز سلول شناسی خلط سینه ، تست fiber _ optic از مجاری تنفسی و نهایتا CTاسکن و تصاویر MRI می‏باشد

در CTاسکن از اشعه X برای عکس برداری استفاده می‏شود ومانند X-ray هیچ دردی ندارد . در این اسکن از زوایای مختلف از بدن عکس‌هایی گرفته شده و این عکس‏ها شامل برش‏هایی از بخشی از بدن می‏باشد که از آن عکس‏برداری شده‏است . این عکس‌ها به کامپیوتر منتقل می‏شود و کامپیوتر آنها را کنار یکدیگر قرار داده و از این طریق تصاویری دقیق از بخش‏های داخلی بدن بدست می‏آید . با استفاده از آن می‏توان اطلاعات دقیقی از مکان تومار و بزرگی آن بدست آورد . ‏‏‏‏‏یک نوع جدیدتر CT اسکن ، CT اسکن مارپیچی[4] است . این نوع اسکن سریع‏تر از اسکن استاندارد است و حتی تصاویر دقیق‏تری از ارگان‏ها و بافت‏های بدن می‏دهد که شامل رگ‏های خونی هم هستند و می‏تواند برای برداشتن تومارهای خیلی کوچک بسیار مفید باشد . نام این اسکن ، مارپیچی است زیرا در هنگام اسکن ، اشعه به صورت مارپیچی در اطراف بدن شخص می‏چرخد . در نتیجه تصویری پیوسته بدون هیچ شکافی بین برش‏های اسکن ، ایجاد می‏شود . با استفاده از این اسکن ، تصاویر با ضخامت لایه‏ای با کمتر از 1 میلی‏متر تهیه می‏شوند و بنابراین قادر هستند اشیائی که سایز آن‏ها 1میلی‏متر باشد را هم آشکار کنند . البته اسکن معمولی هم می‏تواند اشیائی با سایز 2 یا 3 میلی‏متر را آشکار کند

امروزه برای تشخیص ناژول‏های ریوی تصاویر CT جایگزین تصاویر رادیوگرافی شده‏اند زیرا تصاویر رادیوگرافی قادر به تشخیص سرطان ریه در مراحل ابتدایی نبودند اما تصاویر CT به دلیل دقت و کیفیت بالای تصاویر در آشکار‌سازی ناژول‏های ریوی بسیار کارآمد هستند به طوریکه همان‏طور که در بالا گفته شد می‌تواند توده‏هایی با قطر کوچکتر از 1mm را آشکار کند ، خیلی کوچکتر از آنچه در تصاویر X-ray قفسه سینه قابل مشاهده است  . چند نمونه از تصاویر CT که در آنها ناژول‏ها مشخص شده‏اند درشکل‏های زیر نشان داده شده است . در این تصاویر محل ناژول‏ها توسط رادیولوژیست با دایره‏ای نشان داده شده‏است

البته اسکن CT حجم زیادی از دیتا را در اختیار پزشکان قرار می‌دهد . آنالیز با عکس‏های رادیوگرافی یک جفت تصویر را شامل می‏شود در حالیکه CTاسکن بالغ بر 100 تصویر را برای معاینه فراهم می‏کند . در ضمن تفسیر یک عکس رادیوگرافی سینه و یا عکس CT کمی مشکل است . وجود ساختارهای اضافی و روی هم قرار‏گرفتن برخی ساختارها در تصویر باعث پیچیده شدن تصویر می‏شوند . حتی رادیولوژیست با تجربه هم در تشخیص بعضی موارد از جمله تشخیص ناژول‏های کوچک دچار مشکل می‏شود. شکل نامنظم، مکان پیچیده از لحاظ آناتومیک و گاهی اوقات روشنایی کم توده‌های ریوی باعث بروز مشکلاتی در آشکارسازی، جداسازی، تشخیص و محاسبه‌ی حجم توده‌ها بصورت دستی می‌شود. انجام دادن دستی این عملیات بسیار مشکل و وقت‌گیر بوده و با عدم دقت کافی همراه است

اهمیت کلینیکی رادیوگرافی‏های قفسه سینه با وجود مشکلاتی که وجود دارد ، نیاز به توسعه الگوریتم‌های کامپیوتری برای کمک به رادیولوژیست در مطالعه تصاویر قفسه سینه را توضیح می‌دهد

بعد از اختراع کامپیوتر دیجیتال مدرن در پایان دهه 1940 تحقیقات برای رسیدن به کامپیوتری که قادر به انجام کارهایی باشد که سابقا فقط توسط انسان انجام می‌شد آغاز شد .اولین نوشته‌ها درباره آنالیز کامپیوتری تصاویر رادیوگرافی در 1960 ظاهر شد . مقاله‌هایی که مخصوصا در مورد کامپیوتری شدن آشکارسازی اشیاء غیر عادی در رادیوگرافی‏های ریه بود در دهه 1970 ظهور پیدا کردند و از آن پس رو به پیشرفت گذاشت

با توجه به مسائل و مشکلات توضیح داده شده و گسترش حجم مطالعات CT همراه با افزایش حجم دیتا نیاز به طرح‌های CAD[5] احساس شد و برای پردازش تصاویر پزشکی مورد نیاز بود . طرح‏های CAD برای کمک به رادیولوژیست در تشخیص انواع آسیب‏ها در تصاویر پزشکی شامل تصاویر رادیو‏گرافی ، CT ،  MRI و تصاویر فراصوت[6] گسترش یافت . سیستم‌های CAD تصاویر پزشکی را با استفاده از کامپیوتر پردازش می‌کنند تا میزان عدم تشخیص بیماری ، که به دلیل تشخیص نادرست و یا از نظر افتادن بیماری در تصاویر رخ می‌دهد را کاهش دهد . در ادامه مراحل کار یک سیستم آشکارسازی و تشخیص توده در تصاویر CT ریه، در قالب برخی روش‌های گذشته  بیان می‌شود

1-3 کاربرد

کارآیی الگوریتم‌های ارائه شده را می توان در تصاویری غیر از ریه نیزنام برد. به طور مثال روش ارائه شده جهت جدا کردن توده‌های متصل به دیواره‌ی ریه برای جداسازی زمین‌های مختلف کشاورزی در تصاویر ماهواره‌ای همچنین روش ارائه شده برای آشکارسازی و استخراج مرز توده‌ها در جداسازی کیسه‌ی صفرا در تصاویر CT کارآیی دارد. محاسبه‌ی حجم کیسه‌ی صفرا در راستای تشخیص بیماری‌های مربوط به آن بسیار حائز اهمیت است

1-4 مجموعه داده

  مجموعه داده‌ها ELCAP[7] هستند که از مجموعه داده‌های LIDC[8] محسوب می‌شوند. این دسته و برچسب‌های توده‌های آن به صورت رایگان موجود است. این دسته شامل 50 بیمار و 397 توده می‌باشد. براساس گزارش رسمی، %31 توده‌ها منفرد، %30 متصل به برونش و %39 متصل به دیواره هستند. متوسط قطر توده‌ها 5/8 میلی‌متر با انحراف معیار 6/3 می‌باشد. یعنی کمتر از %5 توده‌ها کوچک هستند (توده‌های کوچک توده‌هایی هستند که قطر آن‌ها کمتر از 5 میلی‌متر باشد). در جدول ‏11 مشخصات کامل این سه دسته داده آورده شده است

 جدول ‏11- مشخصات سه دسته داده‌ی CT ریه

تعداد توده در هر نوع

کل

متصل به دیواره

متصل به برونش

منفرد

ضخامت اسلایس‌ها

تعداد بیمار در هر دسته

داده‌ها

5 م‌م

گروه

دسته اول

625/0 م‌م

گروه

1 م‌م

دسته دوم

25/1 م‌م

دسته سوم

1-5 ساختار سمینار

1-5-1 جداسازی ریه[9]

     جهت آشکارسازی توده‌ها در فضای ریه ابتدا باید فضای ریه از غیر‌ریه جدا شود. روش‌های متعددی در این راستا ارائه شده‌است. برخی روش‌ها بر اساس روشنایی تصویر از آستانه‌گذاری برای جداسازی ریه استفاده کرده‌اند. با توجه به این که روشنایی ناحیه‌ی ریه بسیار کمتر از دیواره‌ی ریه می‌باشد، در اکثر موارد این روش نسبتاً ساده نتایج قابل قبولی دارد. به طور مثال در روشی که در [[4 ارائه شده و به طور کامل در فصل سوم توضیح داده می‌شود، از یک آستانه‌گذاری تطبیقی سه بعدی جهت جدا کردن ماسک اولیه‌ی ریه استفاده شده‌است. همچنین از الگوریتم Chain Code برای پر کردن فرورفتگی‌های ماسک اولیه استفاده شده است. این الگوریتم برای جدا کردن توده‌های بسیار کوچک متصل به دیواره‌ی ریه مناسب بوده، ولی برای توده‌های بزرگ متصل به دیواره‌ی ریه دچار مشکل می‌شود. زیرا این توده‌ها پس از اعمال آستانه‌گذاری به عنوان قسمتی از دیواره‌ی ریه در نظر گرفته می‌شوند

در برخی دیگر از روش‌های جداسازی ریه از ACM[10] ها استفاده شده است. روش ارائه شده در [[5 از این قبیل می‌باشد. در این روش کانتور بدست آمده برای ریه در هر اسلایس، کانتور اولیه‌ی ACM در اسلایس بعدی خواهد بود. با توجه به این که هر اسلایس نسبت به اسلایس ما قبل خود تفاوت چندانی ندارد، این روش برای جدا کردن توده‌های بزرگ متصل به دیواره‌ی ریه نیز موثر است. اما برای داده‌هایی که ضخامت اسلایس‌ها از یک حدی بیشتر باشد نمی‌توان از این روش استفاده کرد

 1-5-2 آشکارسازی توده‌ها[11]

زمانی که ریه از بقیه‌ی تصویر جدا می‌شود، باید پیکسل‌های شامل توده از پیکسل‌های غیرتوده جدا شوند. برای این کار باید ویژگی‌های تصویر استخراج شوند. با توجه به تفاوت روشنایی توده با محیط پیرامون خود، روشنایی از مهمترین ویژگی‌ها می‌باشد. اما بر‌اساس شباهت موجود بین روشنایی توده و برونش‌های ریوی ویژگی‌های دیگری نیز لازم است. به طور مثال در [[4، ویژگی‌های آماری دو و سه بعدی متعددی برای آشکارسازی توده‌ها استفاده شده است. در این روش 15 ویژگی در طبقه‌بندی کننده‌ی SVM[12] استفاده شده است. ویژگی‌هایی از قبیل میانگین، کمینه، بیشینه، انحراف معیار، کجی[13]، درجه‌ی اوج[14]، شکل[15] و غیره. در این روش مقدار FP[16] بدست آمده برابر 2/8 در هر اسکن (هر بیمار) می‌باشد. روش‌هایی که براساس ویژگی شکل هستند برای توده‌های کروی و بیضوی مفید بوده، و در آشکارسازی توده‌ای با شکل نامنظم دچار مشکل می‌شوند

1-5-3  استخراج مرز[17] توده‌ها

محاسبه‌ی حجم توده‌ها جهت تشخیص روند بیماری برای پزشکان بسیار حائز اهمیت است. بنابراین باید تعداد پیکسل‌های توده در هر اسلایس و در نتیجه در کل اسلایس‌ها مشخص شود. برای این امر باید مرز توده‌های آشکار شده به طور دقیق استخراج شود

روش‌هایی که تا کنون برای جداسازی دقیق توده ارائه شده، محدود هستند. برخی از آن‌ها توسط طبقه‌بندی پیکسل به پیکسل تصویر به دسته‌های توده و غیرتوده، پیکسل‌های شامل توده را مشخص می‌کنند. این قبیل روش‌ها وقت‌گیر هستند.برخی دیگر از روش‌ها بر‌اساس رشد ناحیه[18] و برخی بر‌اساس الگوریتم‌های مورفولوژی [[6 جداسازی توده را انجام می‌دهند. الگوریتم‌های ارائه شده عموماً برای جداسازی توده‌های کروی و بیضوی مفید بوده، و در استخراج مرز توده‌های دارای شکل نا‌منظم دچار مشکل می‌شوند

1-5-4 تشخیص[19] مکان توده‌ها

[1] computed tomography

[2] Wilhelm Conrad Rntgen

[3] magnetic resonance imaging

[4] Spiral

[5] Computer-aided diagnostic

[6] ultrasound

[7] Early Lung Cancer Action Program

[8] Lung Image Database Consortium

[9] Lung Segmentation

[10] Active Contour Model

[11] Nodule Detection

[12] Support Vector Machine

[13] Skewness

[14] Kurtosis

[15] Shape Index

[16] False Positive

[17] Borders Extraction

[18] Region Growing

[19] Recognition

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان در word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان در word

مقدمه
فاسیولا
چرخه زندگی
همه گیر شناسی
آسیب شناسی
تشخیص
درمان
پیشگیری
آلودگی انگلی فاسیولیازیس در استان گیلان
پرازیکوانتلی
بیتیونول
تریکلا بندازول
عارضه پوستی
عارضه عمومی
سرو اپیدمیولاوژی فاسیولیازیس در استان گیلان
پیشیگیری‌های انجام شده در استان گیلان
راحل‌های پیشنهادی
منابع و مأخذ

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان در word

بخش اول
1- کتاب انگل شناسی پزشکی نوا – برون
2- عفونت‌های انگلی و قارچی طلب هاریسون
بخش دوم
که شامل مقالات مختلف نوشته نویسندگان زیر است
1- دکتر مهدی آسمار- دکتر احمد میلانی- دکتر عارف امیرخانی- دکتر داوودیاد گاری- دکتر کامبیز فوقان پست- دکتر هاله طالایی- دکتر سدادی – دکتر جواد گل چای- دکتر یحیی دولتی مقالات مطرح شده در سال
دکتر جهانگیر دلخوش- دکتر نور صالحی- دکتر سرشاد
مقالات مطرح شده در سال 76

مقدمه

استان گیلان از لحاظ زیبائی و مناظر طبیعی یکی از بکرترین استانهای  کشور می‌باشد . که به خاطر هوای معتدل و همجواری با دریا شرائط لازم را برای تبدیل شدن به یک منطقه توریستی دارد و یکی از شرائط برای احراز این امر پاک بودن منطقه از هر نوع آلودگی احتمالی است که این امر باعث ایجاد انگیزه برای مطالعه آلودگی‌های احتمالی در این استان را باعث می‌وشد و دلیل بعدی بررسی روند کاهش یا افزایش آلودگی فاسیون پس از شانزده سال را که اولین اپیدمی در این استان ایجاد شد را نشان می‌دهد که شاید یک معیار برای سنجش میزان کارائی و نحوه مقابله با اپیدمی‌های بعدی بیمارییهای مختلف باشد

فاسیولا

این روماتود با وجوه زیر مشخص می‌شود1- اندازه بزرگ 30-20 میلی متر در 13-8 میلی‌متر 2- شکل برگ مانند و تخت آن با نمای مشخص مخروط ردسی 3- بادکش دهانی و شکمی تقریباً مساوی در مخروط راسی 4- روده‌با انشعابات متعدد 5- بیضه‌های بسیار منشعب و پشت سر هم 6) غده زرده با شاخه‌های منتشر در قسمتهای جانبی و خلفی بدن و 7- رحم کوتاه و پیچ خورده تخم بزرگ بیضوی و زرد مایل به قهوه‌ای و دریچه دار کرم به ابعاد 150-120 میکرون و 90-63 میکرون هنگم دفع توسط کرم تقسیم نشده است

کرم بالغ در مجاری صفراوی مرکزی کیسه صفراء گاهی مکانهای غیر عادی زندگی می‌کند این کرم دارای متابولیسم بیهوازی بوده و مواد غذایی خود را از ترشحات صفراوی به دست می‌آورد و دوره‌ زندگی آن حداقل 10 سال است

چرخه زندگی

این توماتود انگل گوسفندان، گاو، گوزن، خرگوش و نیز دیگر پستانداران علفخوار است میزبان واسط انگل حدود 21 گونه از حلزونهای لیمد هستند که در بین این لیمند ترونکاتوک

حلزونی که در آبهای موقتی و جریان های آرام زندگی می‌کند مهمتر از بقیه است در حلزون میراسیدیوم  دچار دگردیسی شده و تبدیل به اسپور سپت، ردی و گاهی روی دختر و سرکر می‌شود سرکر با خروج از بدن حلزون ب رروی علف‌های شاهی آب، پوست درختان وخاک وارد کیست می‌شود متاسرکر بعد از خورده شده توسط میزبان قطعی از دیواره روده عبور کرده و سرانجام وارد کپسول کبدی شود و در حالی که در مسیر خود پارانشیم کبد را مصرف می‌کند به مجاری صفراوی می‌رود این کرم در طی 12 هفته بالغ می‎شود

همه گیر شناسی

این ترماتود در کشورهای پرورش دهنده گوسفند و گاو سراسر جهان دیده می‌شود عفونت در انسان با خوردن گیاهانی مانند شاهی آبی و یا احتمالاً آب حاوی متا سرکر مبتلا به عفونت می‌شود حیوانات علفخوار و همه چیز خوار عفونت را در مرتع پست و تپه‌ای جای که علفها با متاسرکر آلوده شده‌اند کسب می کنند

آسیب شناسی

وسعت آسیب‌های و و نشانه‌شناسی بیماری بستگی به شدت عفونت و دوره‌ بیماری  دارد یک ترماتود در مسیر مهاجرت خود از پارانشیم کبد تا مجرای صفراوی با نکروز بافت کبدی جای پای شخص ایجاد می‌کند در مجرای صفراوی کرم باعث تغییرات التهابی و غده‌ای در مخاط و گاهی انسداد می‌گردد مردود شدید، لرز، تب، کهیر و درو ناگهانی زیر جناغ و در و ربع فوقانی و راست شکم که به سمت پشت و شانه‌ها تیر می‌کشد از شواهد اولیه ابتلا به عفونت هستند با پیشرفت عفونت، بزرگی و حساسیت کبد یرقان اختلالات گوارشی، اسهال و کمخونی ایجاد می‌شود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله آدنوکاسینوم معده در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله آدنوکاسینوم معده در word دارای 69 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله آدنوکاسینوم معده در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله آدنوکاسینوم معده در word

فصل اول : مقدمه
نقش ژنتیک در اتیولوژی آدنوکارسینوم معده
عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده
ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسینوم معده
آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری
آشنایی با هلیکوباکترپیلوری
اپیدمیولوژی
انتقال عفونت
فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری
عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری
پاتوژنر التهاب
هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص
هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر شخصی
هلیکوباکترپیلوری ؛ درمان
فصل دوم : زمینه و پیشینه تحقیق
فهرست منابع

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله آدنوکاسینوم معده در word

References

1)Walter L.Peterson and David Y.Graham . Helicobacterpylori . In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal; and Liver disease , Vol . One , 7th edition , W.B.Saunders ;

2)Gordon  D.Luk.Tumors of the stomach . In Sleisenger and fordtran’s Gastrointstinaland Liver disease , Vol . one , 6th edition , W.B.Saunders ;

3)Theodore J.koh and Timothy C.Wang . Tumors of the stomach . In sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease , Vol . one , 7th edition , W.B.Saunders ;

4)C.Richard Boland and Thomas J.Savides . Tumors of the stomach . In Tadataka Yamada , David H.Alpers , Loren Laine ,Chung Owyang and Don W.Powell . Text book of Gastroentrology , Vol . 2 , 3rd edition , Lippincott Williams and wilkins;

5)Carpenter SJ.GI tract neoplasms . In Andreoli Thomas E,et al , Cesil Essentials of Medicine . 5th edition . W.B.Saunder ;

6)Vinay kumar . Gastrointestinal tract . In Robbins stanley L,et al . Basic Pathology . 6th edition . W.B.Saunder’s ;

7)Robert J.Mayer.GI Tract Cancer . In Braunwald Eugene , et al . Harrison’s Principles of Internal Medicine . 15th edition . McGrawHill ,

8)Saito k , Arai k , Mori M , et al . effect of H.pylori eradication on malignant transformation of gastric adenoma . Gastrointestinal endoscopy , 52 : 27 , 2000 . Abstract

9)Forman D , Eurogast study group . An International Association between Helicobacter Pylori infection and gastric cancer . Lancet 341 : 1359 , 1993 . Abstract

10)Brenner H,Arndt V,Sturmert m et al. Individual and Joint contribution of Family History and HP to the risk of gastric carcinoma . Cancer 88 : 274 , 2000 . Abstract

11)Parsonnet J,Friedman G , Vanderstein D,et al . HP infection and risk of gastric cancer . N Engl J Med 325 : 1127 , 1991 . Abstract

12)Nomura A,Stemmerman G,chyoup , et al , HP infection and gastric carcinoma In a population of Jappeness – Americans In Hawaii . N Engl J Med 325 : 1132 , 1991 . Abstract

13)Umeura N,Mukai T,Okamoto S,et al : Effect of HP eradiaction on Subsequent Development of Cancer after endoscopic Resection of early gasteric cancer . Cancer Epidemiol Biomarkers prev , 6:639 , 1997 . Abstract

14)Chang CH , Wu Ms , Chang YT , Chang MC , et al . Risk factors for Intestinal Metaplasia in adult residents of Matzu : Cross -Sectional study . J Formis Med Assoc 2002 Dec ; 101(12) : 835 –

15)Uemura N , Okamoto S,Yamamoto S.H.Pylori infection and the development of gastric cancer . keio . J.Med . 2002 Dec ; 51 suppl 2:63-

16)Li S , Lu AP , Zhang L,Li YD . Anti – Helicobacter pylori immunoglobulinG (IgG) and IgA antibody responses and the Value of  clinical presentations in Diagnosis of H.Pylori infection in patients with  precancerous lesions . World J.Gastroentrol . 2003 Apr ; 9(4) : 755-8 . Abstract

17)Mohar A,Ley C , Guarner J, Parsonnet J , etal . High frequency of precancerous lesions of gastric cancer associated with H.pylori and response to tx , in chiapas , Mexico . Gac . Med . Mex . 2002 Sep-oct ; 138(5) : 405-10 . Abstract (Article in Spanish)

18)Siponen P.Gastric Cancer : Pathogenesis , risks , and Prevention . J.Gastroentrol 2002 ; 37 supple 13:39-44 . Abstract

19)kikuchi S.Epidmiology of H.pylori and gastric cancer . Gastric Cancer 2002 ; 5(1): 6-15 . Abstract

20)Xue FB , Xu YY,Wan Y , Pan BR,etal . Association of H.pylori with gastric carcinoma : a meta analysis . World J Gastroentrol 2001 Dec ; 7(6) : 801-4 . Abstract

 

الف) بیان مسأله

از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان  جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت

 در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.3

سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است.(76)


لذا آشکارا درمی‌یابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران می‌توان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم

یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO )  بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دسته‌بندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشه‌کن ساختن این عفونت، می‌توان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد

* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*

سرطان معده تنوع جغرافیایی مشخصی دارد . بطوریکه بالاترین میزان شیوع در شرق

دور مشاهده شده است. از نظر میزان بروز سرطان معده در جهان، ژاپن در رده نخست قرار دارد و از نظر میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده، کشورهای کره جنوبی، کاستاریکا، جمهوریهای شوروی سابق و ژاپن به ترتیب در رده‌های اول تا چهارم جهان قرارگرفته‌اند. آمریکای شمالی. استرالیا، اروپای غربی و آفریقا مناطق با بروز کم به شمار میآیند.(3)

در ایالات متحده اغلب بیماران از نظر سنی بین 65 تا 74 سال سن داشته‌اند. متوسط سنی در زمان تشخیص در مردان 70 سالگی و در زنان 74 سالگی است. میزان مرگ و میر سرطان معده برای مردان 1/6 در هر100000 نفر و در زنان 8/2 در هر 100000 نفر بود ( بین سالهای 92 تا 1996). درکشورهای بامیزان بروز بالای سرطان معده، سن زمان تشخیص حدود یک دهه زودتراست. این مسأله شاید به خاطر غربالگری بهتر در این کشورهاست. همانند میزان سرطان معده زودرس ( Early Gastric cancer ) که درشرق دور بطور مشخصی بالاتر از کشورهای غربی است. وقتی سرطان معده افراد جوان را درگیر می‌کند نسبت مرد به زن نزدیک به یک است. همچنین در این حالت درگیری افراد با گروه خونی A برتری داشته، یک تاریخچه خانوادگی سرطان نیز وجود دارد و نسبت سرطان معده از نوع منتشر(Diffuse ) بالاتر از نوع روده‌ای(Intestinal ) است.(2)

از دهه 1960 میزان مزگ و میر ناشی از سرطان معده در جمعیت سیاهان آمریکا نزدیک به دو برابر سفید پوستان شده است. همچنین خطر ابتلا به سرطان معده در آمریکایی‌های بومی و هیسپانیک ( Hispanic) دو برابر سفیدپوستان است. بر طبق مطالعات متعددی این تفاوت در میزانهای مرگ و میر ممکن است بیانگر این نکته باشد که میزانهای مرگ و میر سرطان معده با کاهش سطح اجتماعی- اقتصادی افزایش می‌یابند. اما با آماری که اخیراً مرکز ملی مطالعات سرطان ایالات متحده منتشر نمود، وادار می‌شویم کمی پیرامون این نظریه بیشتر تأمل و تحلیل نمائیم. چرا که این مرکز اعلام کرد که پراکندگی قومی بیماران سرطان معده از پراکندگی قومی مندرج در سرشماری ملی، انحراف چندانی ندارد. بطور مثال آمریکایی‌های آفریقایی تبار، 5/12 درصد بیماران سرطان معده را تشکیل می‌دهند و همچنین در سرشماری ملی، 5/12 درصد جمعیت ملی، آمریکایی‌های آفریقایی تبار می‌باشند!!(3)

از نظر جنسیت، میزان سرطان معده در مردان سیاهپوست وسفیدپوست نزدیک به دو برابر زنان است و این واقعیت در سرتاسر جهان دیده می‌شود

 در ایالات متحده، پراکندگی سرطان معده در داخل معده بدین صورت است: 39 درصد در یک سوم پروگزیمال ، 17 درصد در یک سوم میانی ، 32 درصد در یک سوم دیستال و 12 درصد درگیری تمام معده. 3 و 6کاهشی که در چند دهه اخیر در میزان بروز سرطان معده بوقوع پیوسته است، ابتدائاً تا روی کاهش سرطان معده در دسیتال مؤثر بوده است؛ مطالعات احیر مطرخ می کنند که میزانهای سرطان معده در ناحیه کاردیا ثابت باقی مانده است و میزانهای سرطان در محل اتصال معده به مری( e.g. junction ) از سال 1970 در حال افزایش بوده است. (3)

 

* آدنوکارسینوم معده ؛ اتیولوژی*

سرطان معده را می‌توان به دو زیر گروه پاتولوژیک کاملاً  جدا از هم تقسیم کرد که نماهای اپیدمیولوژیک و پیش‌آگهی متفاوتی از هم دارند. در نوع منتشر سرطان معده (Diffuse type )، تمایز (Differentiation ) بسیار اندک است و باعث محو ساختمان غددی معده می‌شود. این نوع سرطان معده در سراسر جهان شیوع مشابهی دارد و در سنین پائین‌تر روی می‌دهد و با پیش‌آگهی بدتری همراه است. نوع روده‌ای سرطان معده(Intestinal type ) باعث تشکیل ساختمان های لوله‌ای شبیه به غده(gland like tubular structures) می‌شوند که مشابه غدد روده‌ای است. این شکل از سرطان ارتباط بیشتری با عوامل خطرساز غذایی و محیطی دارد  و بیشتر در مناطق با بروز بالای سرطان معده اتفاق می‌افتد و این نوع سرطان معده است که در حال حاضر در تمام جهان روبه کاهش است. درحال حاضر تصور بر این است که ابتلا به شکل روده‌ای سرطان معده، یک روند چند پله‌ای (multistep process ) است. همانطوریکه در پاتوژنر سرطان روده بزرگ(colon cancer )، مخاط طبیعی کولون بطور متوالی به اپی‌تلیوم هیپرپرولیفراتیو تغییر شکل می‌یابد و بدنبال آن، آدنوم زودرس، ادنوم دیررس و کارسینوم بوجود می‌آید. در سرطان کولون، هر پله از تغییرات، با جهش در یک ژن

اختصاصی همراهی دارد

بحث بر روی اینکه پاتوژنر نوع روده‌ای سرطان معده یک روند چند پله‌ای است، با مشاهده» گاستریت‌آتروفیک« و» متاپلازی روده‌ای« (Atrophic gastritis& Intestinal Metaplasia ) تقویت شد. چرا که اینها هر دو با بروز بالایی در بیماران مبتلا به نوع روده‌ای سرطان معده و نیز در کشورهای با میزان بروز بالای سرطان معده یافت شدند3.( جداول 3-67  و 4-67 )4 مدل چند پله‌ای پاتوژنز سرطان معده بطور وسیعی توسط »کورا « ( Correa ) و همکارانش بسط و توسعه داده شد و این اصل مورد قبول قرار گرفت که» مراحل گذرایی از تغییرات پیش سرطانی وجود دارند که نهایتاً منجر به ایجاد سرطان معده می‌شوند« 2(3)( شکل 3-44 )2 (2) نخست عواملی مانند عفونت هلیکوباکترپیلوری و یا تماس با سموم( رژیم پرنمک غذایی، غذای مانده، نمکهای صفراوی) می‌توانند سبب ایجاد گاستریت فعال مزمن می‌شوند. در برخی از این بیماران  این روند التهابی منجر یه ایجاد گاستریت آتروفیک می‌شود (گاستریت آتروفیک یعنی گاستریت همراه با فقدان بافت غده‌ای).( بدنبال آن، متاپلازی روده‌ای، دیسپلازی، سرطان معده زودرس(EGC ) و عاقبت سرطان معده پیشرفته ایجاد خواهد شد.تصور بر این است که تمام مراحل پیش از دیسپلازی بادرجه بالا(High-grade Dysplasia ) بالقوه قابل برگشت هستند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در word دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن در word

عفونت
نظافت
مصونیت نژادی
پلاکها
رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس
سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها
سلولهای پلاسما Plasma Cells
سلولهای گلیال Glial Cells
علل احتمالی
درمانهای اولیه و شارکو

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند

1 اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)


نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد  پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز)

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی میزان آگاهی،‌ بینش و عملکرد پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در word

استاندارد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی میزان آگاهی،‌ بینش و عملکرد پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در word دارای 76 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی میزان آگاهی،‌ بینش و عملکرد پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق بررسی میزان آگاهی،‌ بینش و عملکرد پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در word

فصل اول: بیان مسئله و اهداف و سؤالات و فرضیات
بیان مسئله   
اهداف طرح   
هدف کلی   
هدف جزیی  
سوالات  
فرضیات  
فصل دوم: بررسی متون
لزوم آگاهی جامعه در مورد پیشگیری اضطراری از بارداری (EC)   
تاریخچه روشهای EC   
روشهایی که می‌توان جهت EC به کار برد.   
مکانیسم اثر در روشهای EC   
میزان مجاز استفاده از روشهای EC   
عوارض استفاده از روشهای EC   
موارد منع مصرف استفاده از روشهای EC   
مطالعات مشابه انجام شده 
فصل سوم : روش بررسی
جدول فهرست و مشخصات متغیرهای تحقیق
نوع مطالعه   
جمعیت مورد مطالعه     
الف) تعریف جامعه مورد مطالعه  
ب) معیارهای ورود و حذف از مطالعه  
ج) روش نمونه گیری   
حجم نمونه و شیوه محاسبه آن  
مکان و زمان انجام مطالعه  
روش جمع‌آوری داده‌ها و اجرای طرح  
روش تجزیه و تحلیل داده‌ها  
مشکلات و محدودیتها  
فصل چهارم: نتایج
نتایج        
فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری
بحث و نتیجه گیری  
منابع   

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق بررسی میزان آگاهی،‌ بینش و عملکرد پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در word

1) Marcos Arevalo, Victoria jennirgs IMPA statement of Emergency contraception             International planned parethood Federation. June 2000 vol 34 Nomber 3 p1-

2) Katherine word, Angela deneris, Emergency contraception preventing unintended

      pregnancy. The nurse practitioner Nov 1997 vol220 No.11 p34-

3- عمید، گیلدا، معینی. بررسی موارد سقط عمد در مقایسه باسقطهای خودبخودی در بیمارستان روئین‌تن آرش در مهر 71 تا 74- مجله پزشکی قانونی- اردیبهشت و خرداد 78 شماره 16 صفحه

4) Melanie A.Gold ,Do. Pediatric clinic of North America prescribing and managing               oral contraceptive pills and emergency contraception for adolescents Aug 1999 vol 46 No 4 page 695-

5) Rundy Ellenwerthe imer MD.Emergency postcoital contraception Amercan fomilly

physician 2000 Nov p 1-

6) Golden NH, seigel WM, Fisher M Emergency contraception pediatrician’s  knowledge, outitudes, and opinions, (Abs) pediatrics feb 2001, 107 (2) Page 287-

7) Julie Nielsen lindsey Emergency contraception: Attitudes and practices of primary

care doctors in northe caroline NCMJ Mag/ June 2001 vol 62 Nom 3 Page 158-

8- مرندی علیرضا؛ لاریجانی باقر و همکاران

 کتاب سلامت در جمهوری اسلامی ایران، انتشارات یونیسف سال 1377 صفحه

9) Ano Longer, cynthia Harper Emergency contraception in Mexicocity: what Do health

care providers and potentials users know and think about it Contraception 1999 No 60  Page 233-

10) Henry P.Becton Emergency contraception: the nursc’s role in provinding postcoital

options (Abs)  I-obstet- Gynecol-Neonatal-Novs- 1997 Mar-Ap/ 2002 p: 145-

11) Peter B.Gichangi, Joseph G.Kotonja  knowledge, Atitiudes, and practices regarding

Emergency contraception Among Nurses and Nursing students in two hospitals in Neurobi, Kenya. Contraception Apr 1999 59 (4) Page 253-

12) Hari Pasad N knowledge of emergency contraception among phatmacists and doctor in Durban, south Africa (Abs) Eurj contraception repord health care 2001 Mar: 6(1)

p21 –26

13- اسحاقیه، شهرام؛ باقیانی

 بررسی بینش، آگاهی و عملکرد دانشجویان علوم پزشکی تهران در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری پس از مقاربت

14) sherman cA, Harvegsm oreagon center: USA Emergency contraceptin: knowledge and attetndes of health care provider’s in a health maitenance organization (Abs) Womans Health issues 2001 Sep. Oct

چکیده

باوجود دسترسی به روشهای مؤثری که در زمینه جلوگیری از باروری وجود دارد ، بسیاری از    حاملگی ها غیر برنامه ریزی شده و ناخواسته می باشد. برای زنانیکه در معرض یک مقاربت محافظت نشده قرار میگیرند روشهای پیشگیری اضطراری مؤثری وجود دارد که بسیار کارآمد می باشند. ولی متأسفانه بخاطر اطلاعات ناکافی افراد نسبت به موضوع استفاده لازم از این روشها نمی شود. از آنجا که پزشکان خانواده و عمومی به عنوان مرجعی برای کسب اطلاعات مردم در این زمینه می باشند. در یک مطالعه مقطعی از پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی به روش نمونه گیری آسان از طریق پرسشنامه با حجم نمونه 400 نفر در مورد آگاهی ، بینش و عملکرد نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری Emergency contraception  مورد تحقیق قرار گرفت . در این تحقیق 100% پزشکان EC را شنیده بودند در حالیکه 14% کاندوم را جزء روشهای EC می دانستند، 32% افراد  IUD و 83% افراد HD))OCP را جزء روشهای EC می دانستند. 7% پزشکان معتقد بودند روشهای هورمونی Emergency Hormonal contraception(EHC) بدون عارضه است . در حالیکه عوارضی تهوع و استفراغ 87% ،‌خونریزی و لکه بینی 63% ،‌ترومبو آمبولی 31% ، سردرد 70% توسط بقیه ذکر شدند. 14% افراد به میزان تأثیر واقعی EHC واقف بودند ،‌83% به درستی می دانستند EHCمنع مصرفی ندارد . 40% افراد مدت اثربخشی را 72 ساعت می دانستند . 39% پزشکان EHC را به مراجعین خود توصیه نمی کردند. 62% در صورت لزوم برای خود EC استفاده می کردند. 41% پزشکان معتقد بودند جامعه دسترسی گسترده به روشهای EC داشته باشد ،‌41% دسترسی را کاملاً محدود و کنترل شده می خواستند . 71% از نظر شرعی روشهای EC را مجاز و 7% غیر مجاز         می دانستند ،‌50% معتقد بودند فقط پزشکان باید EC را تجویز نمایند

در بررسی بعمل آمده آگاهی با سن ، ازدواج و سابقه‌ طبابت ارتباط معنی داری داشت  (P<0/0001) . آگاهی با کاهش سن و کاهش سابقه طبابت بیشتر می شد، همچنین آگاهی افراد مجرد بیشتر بود و

آگاهی با جنس ارتباطی نداشت.5/40 % افراد بدرستی می توانستند به مراجعین خود یک روش مؤثر EC را پیشنهاد و طریقه مصرف آن را بیان نمایند

عملکرد افراد با سن ،‌سابقه طبابت و جنس ارتباط معنی داری داشت (P<0/001). افراد جوان با سابقه طبابت کمتر عملکرد بهتری داشتند. همچنین عملکرد خانم ها برخلاف آگاهی نسبت به آقایان بهتر بود. عملکرد با وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت (P=0/97). همچنین بینش افراد با سابقه طبابت ،‌سن ، جنس و وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت

از نتایج این تحقیق مشخص شد بسیاری از پزشکان نمی توانند بخوبی و دقیق و کامل نسبت به EC به مردم اطلاعات بدهند و یا آنرا تجویز نمایند. لذا به مسئولان امر توصیه می شود که نسبت به آموزش پزشکان در مراکز بازآموزی در مورد EC توجه و تأکید بیشتری شود

بیان مسئله:

    علیرغم دسترسی به روش‌های بسیار مؤثری که در زمینه جلوگیری از بارداری استفاده می‌شود بسیاری از حاملگی‌ها غیر برنامه‌ریزی شده و ناخواسته هستند. که در این موارد میزان سقط جنایی افزایش می‌یابد.1 شانس حاملگی در یک مقاربت محافظت نشده می‌تواند به اندازه باشد.‌1 برای زنانیکه در معرض مقاربت محافظت نشده قرار می‌گیرند، برای مثال به کار نبردن روش‌های پیشگیری، پاره شدن کاندوم، فراموش نمودن خوردن قرص‌های جلوگیری اضطراری از بارداری و یا تجاوز جنسی، روش‌های جلوگیری از بارداری اضطراری برای جلوگیری از حاملگی ناخواسته توصیه می‌شود.‌1

    طبق آمار موجود در آمریکا 60% حاملگی‌ها ناخواسته است که نیمی از آنها منجر به سقط می‌شود.‌2طبق برآورد who هر ساله 200000 زن یعنی هر 3 دقیقه یک زن جان خود را در اثر سقط و عوارض آن از دست می‌دهد و 99% این مرگ و میرها و عوارض در کشورهای در حال توسعه رخ می‌دهد.‌3اگر هر زن در معرض یک مقاربت محافظت نشده از روش‌های جلوگیری اضطراری از بارداری استفاده کند، مقدار حاملگی ناخواسته تا کم می‌شود.‌ تخمین زده می‌شود که اگر پیشگیری اضطراری از بارداری (*EC) به صورت گسترده در آمریکا به کار گرفته می‌شد می‌توانست از 7/1 میلیون بارداری ناخواسته که منجر به 8/0 میلیون ختم به روش سقط شد جلوگیری کند.‌4

    عوارض بالای حاملگی ناخواسته و سقط‌های غیرقانونی ناشی از آن و توجه به این نکته که تنظیم خانواده یکی از اولویت‌های سیستم بهداشتی کشور می‌باشد،           لزوم آگاهی جمعیت در سنین باروری کشور از Morning after pills بعنوان گام دوم در برنامه بهداشت خانواده ایران می‌رساند تا در مواقع لزوم با استفاده از این روش‌ها ریسک یک بارداری ناخواسته را به خود، خانواده و جامعه تحمیل نکنند

    مورد مهم دیگر بررسی سطح آگاهی و بینش و عملکرد پزشکان نسبت به EC به عنوان گروهی که مرجع افراد جامعه در مورد مشکلات بهداشتی می‌باشند و در بهبود سلامت جامعه نقش مهمی ایفا می‌نمایند می‌باشد

    روشی که اکثراً در جلوگیری اضطراری از بارداری استفاده می‌شود رژیم Yuzpe است. روشی که متخصصین زنان و مامایی کانادا برای اولین بار ابداع کردند. رژیمYuzpe شامل200 (میکرو‌‌ گرم) اتنیل‌استرادیول* همراه mgr 2 (میلی‌گرم) نورژسترول یا mg1 (میلی‌گرم) لوونرژسترول می‌باشد که به دو مقدار** مساوی تقسیم می‌شود. و به فاصله 12 ساعت استفاده می‌گردد. رژیم Yuzpe باید هر چه زودتر تا 72 ساعت بعد از مقاربت محافظت نشده مصرف گردد.‌5رژیم دیگری که به کار برده می‌شود، خوردن یک قرص 750 میکرو‌گرم لوونرژسترول هر چه زودتر در عرض 72 ساعت پس از مقاربت محافظت نشده و تکرار آن در 12 ساعت بعد، یا به جای آن از 25 قرص Mini pill که معادل همان 750 میکرو‌گرم است برای هر روز استفاده کرد.‌5

    البته ممکن است جذب هورمون هنگامی که تعداد زیادی قرص مصرف شود کمتر شود.‌پزشکانی که با تصمیم برای تجویز EC روبرو می‌شوند در مورد تجویز آن مشکل دارند. که علت آن آموزش ناکافی درباره چگونگی مصرف آن است. پزشکانی که در این مورد کار کرده‌اند از نقص دانش تجربی خود آگاهند و علاقمند به بهبود دانش خود می‌باشند.‌6

    در یک مطالعه درباره EC در کارولینای شمالی در رابطه با بینش و عملکرد پزشک و مراقبت اولیه در سال 2001 انجام شد ]بررسی کایزر (1997) نشان داد که کمتر از 40% پزشکان خانواده به بیماران درباره دسترسی به EC اطلاعات می‌دهند و اطلاعات ناقص پزشکان و جامعه دلیل اصلی بهره‌برداری ناکافی از این روش بود.[

    در این بررسی در کارولینای شمالی 72% پاسخ‌دهندگان گفتند که اطلاعاتی به بیمار در مورد EC نمی‌دهند. 45% هرگز EC پیشنهاد نکرده بودند و 49% فقط 4-1 بار در سال گذشته پیشنهاد مصرف داده بودند. متاسفانه درکشورماهنوز پژوهشی در مورد آگاهی ، بینش وعملکرد پزشکان عمومی نسبت به EC  انجام نشده است . از آنجا که سقط درکشور ماغیرقانونی غیرشرعی است تنهاراه جلوگیری از بارداری در موارد وقوع مقاربت محافظت نشده روش پیشگیری اضطراری از بارداری می باشد . پزشکان عمومی نقش بسزایی در گسترش استفاده از روش های مذکور دارند

    42% فقدان یا نقص دانش خود را دلیل عدم تجویز برمی‌شمردند.‌7

متأسفانه در کشور ما هنوز پژوهشی در مورد آگاهی ، بینش و عملکرد پزشکان عمومی نسبت به EC انجام نشده است . از آنجا که سقط در کشور ما غیر قانونی و غیر شرطی است تنها راه جلوگیری از بارداری در موارد وقوع مقاربت محافظت نشده روش پیشگیری اضطراری از بارداری می باشد. پزشکان عمومی نقش بسزایی در گسترش استفاده از روشهای مذکور دارند


اهداف

الف- هدف کلی:

    تعیین میزان دانش، بینش و عملکرد در مورد روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری پس از مقاربت در بین پزشکان مراجعه‌کننده به مراکز بازآموزی تهران در سال

ب- اهداف جزئی:

1)     تعیین میزان دانش نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) در نمونه مورد مطالعه

2)     تعیین میزان بینش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه

3)     تعیین میزان عملکرد نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه

4)     تعیین میزان دانش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب سن

5)     تعیین میزان دانش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب جنس

6)      تعیین میزان دانش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب تأهل

7)     تعیین میزان دانش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب سابقه‌ طبابت

8)     تعیین میزان بینش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب سن

9)     تعیین میزان بینش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب جنس

10)        تعیین میزان بینش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب تأهل

11)        تعیین میزان بینش نسبت به EC در نمونه مورد مطالعه بر حسب سابقه طبابت

12)        تعیین میزان عملکرد در نمونه مورد مطالعه نسبت به EC بر حسب سن

13)        تعیین میزان عملکرد در نمونه مورد مطالعه نسبت به EC بر حسب جنس

14)        تعیین میزان عملکرد در نمونه مورد مطالعه نسبت به EC بر حسب تأهل

15)        تعیین میزان عملکرد در نمونه مورد مطالعه نسبت به EC بر حسب سابقه طبابت

16)      تعیین ارتباط بین میزان دانش، بینش و عملکرد در نمونه مورد مطالعه نسبت به EC

 

ج) سؤالات

1)  میزان دانش، بینش و عملکرد نمونه مورد مطالعه نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری بر حسب سن- جنس- تأهل و سابقه‌ طبابت چقدر است

2)  آیا بین میزان دانش، بینش و عملکرد نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری و متغیرهای مطرح شده ارتباط وجود دارد

د) فرضیات: بین میزان آگاهی و بینش با عملکرد نسبت به روشهای EC ارتباط وجود دارد

بررسی متون

لزوم آگاهی جامعه در مورد پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) ‌1  

    طبق آمار یونیسف در سال 1374 در ایران 48 درصد جمعیت از روشهای جلوگیری از بارداری متداول استفاده نمی‌کردند و از 52 درصد باقیمانده 8/22 درصد از قرص، 2/5 درصد از کاندوم، 1/7 درصد از IUD، 3/1 درصد از وازکتومی، 7/13درصد از توبکتومی و 3/1 درصد از نورپلنت و آمپول استفاده می‌کرده‌اند.‌3

    طبق آمار سال 1998 که میان 54 میلیون زن 44-18 ساله در ایالات متحده انجام شد وضعیت عقیمی و بکارگیری روشهای پیشگیری به قرار زیر بود؛ مصرف قرص ضد بارداری 5/18درصد، کاندوم 8/8 درصد، دیافراگم 5/3 درصد، IUD حدود 2/1 درصد، ریتمیک 1درصد، توبکتومی 6/16 درصد، وازکتومی 7درصد و 6/33 درصد آنها از هیچ روش معمول برای جلوگیری از بارداری استفاده نمی‌کردند.‌5

    میزان شکست روشهای پیشگیری از حاملگی به هنگام استفاده کامل از آنها طی یکسال به قرار زیر می‌باشد: عقیم‌سازی مرد 1/0 درصد، عقیم‌سازی زن 4/0 درصد، IUD نوع T380 6/0 درصد، قرص مخلوط با پروژسترون 1/0 درصد، قرص پروژسترون تنها 5/0 درصد، دیافراگم 6 درصد و روشهای ریتمیک 16 درصد.‌5در آمار موجود در کشور آمریکا گزارش می‌شود تقریباً 60 درصد از حاملگیها ناخواسته می‌‌باشد که نیمی از آنها منجر به سقط می‌شود.‌5آن قبیل حاملگیها که ادامه یابند اغلب با تأخیر در مراقبتهای پیش از تولد و سوء مصرف الکل و دخانیات توسط مادر مشخص می‌شود.‌2طبق برآورد who هر ساله 200000 زن یعنی هر 3 دقیقه یک زن جان خود را در اثر سقط و عوارض آن از دست می‌دهند.‌8تحقیقات نشان می‌دهد که 75% از 5/3 میلیون حاملگی ناخواسته که هر ساله در ایالات متحده اتفاق می‌افتد توسط روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) قابل جلوگیری هستند.‌2

    استفاده درست و به موقع روشهای EC می‌تواند باعث کاهش 1 میلیون سقط و 2 میلیون حاملگی ناخواسته در سال در ایالات متحده شود.‌9

    این مهم که مصرف هر چه سریعتر روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری تأثیر آنرا بیشتر می‌کند و در بعضی روشها (قرص 750 میکرو‌گرمی لوونرژسترول) تا 95 درصد می‌رساند.‌4اهمیت آگاهی جمعیت در معرض خطر حاملگی ناخواسته از روشهای EC را می‌رساند. تا در مواقع لزوم نظیر پارگی کاندوم، فراموش کردن خوردن قرصهای جلوگیری، شکست روش پیشگیری طبیعی (withdrawal) ، تجاوز و … هر چه سریعتر با استفاده از روشهای EC ریسک یک حاملگی ناخواسته را به خود و جامعه تحمیل نکنند

تاریخچه روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری:

* Ethynil estradiol

* * norgestrel

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید